药理归纳总结 第1篇
中药学重点总结
对于即将参加中医考研的考生们来说,这个过程中必不可少的就是最后的终极冲刺复习,而中药学算是这个学科中比较重要的一部分，分享了中药学重点整理给打家！
一、相同功效药物的区别
1．透疹——xxx、薄荷、xxx、蝉蜕、升麻、葛根、紫草
既能透疹又能炒炭止血的药物是 xxx
既能透疹又能疏肝解郁的药物是 薄荷
既能透疹又能解毒散肿的药物是 xxx
既能透疹又能明目退翳的药物是 蝉蜕
既能透疹又能升举阳气的药物是 升麻
既能透疹又能生津止渴、升阳止泻的药物是 葛根
既能透疹又能凉血解毒的药物是 紫草
既能透疹又能解毒的药物是 xxx 、升麻 、紫草
2．通窍——白芷、细辛、辛夷、苍耳子
既能通鼻窍又能消肿排脓的药物是 白芷
既能通鼻窍又能温肺化饮的药物是 细辛
既能通鼻窍又能解表的药物是 白芷 、细辛 、辛夷 、苍耳子
3．清肝明目——羚羊角、熊胆、桑叶、菊花、xxx、决明子、车前子、xxx、珍珠母
既能清肝明目又能疏散风热的药物是 桑叶 、菊花
既能清肝明目又能解表清肺润燥的药物是 桑叶
既能清肝明目又能清热解毒的药物是 菊花 、羚羊角 、熊胆
既能清肝明目又能清热燥湿止痢止带的药物是 xxx
既能清肝明目又能清热解毒、息风止痉的药物是 羚羊角 、熊胆
既能清肝明目又能xxx阳、息风止痉的药物是 羚羊角
既能清肝明目又能润肠通便的药物是 决明子
既能清肝明目又能利尿通淋、清肺化痰的药物是 车前子
既能清肝明目又能平肝潜阳的药物是 xxx 、珍珠母
既能清肝明目又能平肝潜阳、镇惊安神的药物是 珍珠母
4．清虚热——知母、牡丹皮、xxx、青蒿、地骨皮、xxx、鳖甲、银柴胡
专清虚热的药物是 银柴胡
既能清虚热又能滋阴润燥的药物是 知母
既能清虚热又能清热凉血、活血化瘀的`药物是 牡丹皮
既能清虚热又能解暑截疟的药物是 青蒿
既能清虚热又能清肺降火、凉血止血的药物是 地骨皮
既能清虚热又能除疳热、清湿热的药物是 xxx
既能清虚热又能祛风湿、清湿热的药物是 xxx
既能清虚热又能滋阴潜阳、软坚散结的药物是 鳖甲
5．下乳——关木通、穿山甲
既能下乳又能利尿通淋的药物是 关木通
既能下乳又能活血消癥、消肿排脓的药物是 穿山甲
6．截疟——青蒿、生何首乌、槟榔、常山
既能截疟又能清热解暑的药物是 青蒿
既能截疟又能润肠通便、解毒的药物是 生何首乌
既能截疟又能吐痰涎的药物是 常山
既能截疟又能驱虫消积、行气利水的药物是 槟榔
7．安胎——紫苏、黄芩、砂仁、xxx、杜仲、断续、菟丝子、白术、苎麻根、艾叶
既能安胎又能解表、行气宽中的药物是 紫苏
既能安胎又能清热燥湿的药物是 黄芩
既能安胎又能化湿行气的药物是 砂仁
既能安胎又能补肝肾、强筋骨的药物是 xxx 、杜仲 、断续
既能安胎又能补肝肾、祛风湿、强筋骨的药物是 xxx
既能安胎又能凉血止血、解毒的药物是 黄芩 、苎麻根
既能安胎又能温经止血的药物是 艾叶
既能安胎又能补气、健脾、止汗的药物是 白术
既能安胎又能补肾固精、养肝明目的药物是 菟丝子
8．开窍——xxx、皂荚、麝香、冰片、蟾蜍、xxx、石菖蒲、牛黄、xxx
既能开窍又能活血通经的药物是 麝香
既能开窍又能外用清热解毒的药物是 冰片
既能开窍又能宁神化湿和胃的药物是 石菖蒲
既能开窍又能解毒止痛的药物是 蟾蜍
既能开窍又能熄风止痉、清热解毒的药物是 牛黄
既能开窍又能宁心安神、祛痰、消散痈肿的药物是 xxx
9．杀虫——苦参、贯众、芦荟、牵牛子、花椒、xxx、苦楝皮、槟榔、百部（皂荚、xxx、仙鹤草、使君子、南瓜子、鹤草芽、雷丸）
既能杀虫又能清热解毒、凉血止血的药物是 贯众
既能杀虫又能泻下清肝的药物是 芦荟
既能杀虫又能逐水去积的药物是 牵牛子
既能杀虫又能温中止痛的药物是 花椒
既能杀虫又能疗癣的药物是 xxx 、苦楝皮
既能杀虫又能行气止痛的药物是 xxx
既能杀虫又能消积行气的药物是 槟榔
既能杀虫又能润肺止咳的药物是 百部
10．润肠通便——郁xxx、火麻仁、xxx、当归、瓜蒌（仁）、决明子、（苦）杏仁、苏子、肉豆蔻、生首乌、硫黄、xxx、知母、虎杖
既能润肠通便又能利水消肿的药物是 郁xxx
既能润肠通便又能清肝明目的药物是 决明子
既能润肠通便又能活血祛瘀的药物是 当归 、xxx
既能润肠通便又能清热化痰、宽胸散结的药物是 瓜蒌
既能润肠通便又能止咳平喘的药物是 杏仁 、苏子
既能润肠通便又能补肾阳、益精血的药物是 xxx
既能润肠通便又能补血调经的药物是 当归
既能润肠通便又能解毒截疟的药物是 生首乌
既能润肠通便又能补阳的药物是 xxx 、硫黄
既能润肠通便又能补血的药物是 当归 、xxx
既能润肠通便又能养心安神的药物是 xxx
既能润肠通便又能养阴的药物是 麦冬
11．利咽开音——蝉蜕、诃子、桔梗
既能利咽、开音，又能宣肺化痰排脓的药物是 桔梗
既能利咽、开音，又能涩肠止泻、敛肺止咳的药物是 诃子
既能利咽、开音，又能疏散风热、止痉的药物是 蝉蜕
12．温中止呕——生姜、沉香、砂仁、白豆蔻、xxx、丁香、xxx姜
既能温中止呕又能解生xxx、生天南星及鱼蟹毒的药物是 生姜
既能温中止呕又能行气止痛、纳气平喘的药物是 沉香
既能温中止呕又能化湿行气的药物是 砂仁 、白豆蔻
既能温中止呕又能化湿行气安胎的药物是 砂仁
既能温中止呕又能散寒止痛、助阳止泻的药物是 xxx
13．纳气平喘——沉香、补骨脂、磁石
既能纳气平喘又能温中止呕、行气止痛的药物是 沉香
既能纳气平喘又能补肾助阳、固精缩尿的药物是 补骨脂
既能纳气平喘又能镇惊安神、聪耳明目的药物是 磁石
14．续筋接骨——庶虫、自然铜、骨碎补、断续
既能续筋接骨又能破血逐瘀的药物是 庶虫
既能续筋接骨又能活血补肾的药物是 骨碎补
既能续筋接骨又能散瘀止痛的药物是 自然铜
既能续筋接骨又能补肝肾、止血安胎的药物是 断续
二、特殊疗效
1．目珠疼痛——夏枯草
诸骨鲠喉——威灵仙
吐泻转筋——木瓜
黄疸——茵陈蒿
油腻肉积——山楂
摄唾——益智仁（脾虚多涎）
回乳——麦芽（消胀）
通乳——穿山甲、木通
_——土茯苓
肺胃出血——白芨
便血、痔血——地榆、槐花
蛔厥——xxx
脾瘅——佩兰
夜盲症——苍术
引火（血）下行——牛膝
引火归源——肉桂
上行头目，下行血海——川芎
气病之总司，女科之主帅——香附
“能行血中气滞、气中血滞，故专治一身上下诸痛”——延xxx
膏淋——萆薢
石淋——金钱草
气虚欲脱，脉微欲绝——人参
亡阳证（回阳救逆）——附子
2．安胎
行气安胎——紫苏、砂仁
清热安胎——黄芩、苎麻根
补肝肾安胎——xxx、杜仲、断续、菟丝子
凉血止血安胎——苎麻根
温经安胎——艾叶
固经安胎——杜仲
止血安胎——断续
养血安胎——xxx
益气安胎——白术（健脾）
3．开窍
祛痰开窍——皂荚
清热息风、解毒止痉、化痰开窍——牛黄
解郁清心——xxx
宁心、祛痰开窍——xxx
开窍药——麝香、冰片、xxx、石菖蒲、蟾蜍
4．明目
清肝明目——菊花、桑叶、xxx、羚羊角、车前子、决明子、夏枯草、珍珠母、熊胆
补肝肾明目——枸杞子、女贞子、菟丝子
平肝明目——桑叶、菊花
5．利咽
利咽开音——蝉蜕、桔梗、诃子
清热解毒利咽——射干（祛痰）
6．升阳（适应症不同）
中气下陷（脱肛、子宫下垂）——柴胡、升麻
中气下陷——黄芩
升阳止泻——葛根
7．头痛
太阳（巅顶）——羌活、藁本、蔓荆子
阳明（前额）——白芷
少阳——柴胡
太阴——苍术
少阴——细辛
厥阴——xxx
8．胸痹
通阳散结——薤白、枳实
宽胸散结（结胸）——瓜蒌
9．痈
肺痈——鱼腥草、芦根、穿心莲、败酱草、xxx、桔梗、贝母、巴豆、瓜蒌、xxx
肠痈——红藤、败酱草、白花蛇舌草、牡丹皮、（xxx）、xxx、紫花地丁、瓜蒌、大黄、芒硝
乳痈——蒲公英、川贝母、瓜蒌
10．清虚热又清实热——知母、xxx、牡丹皮、地骨皮、青蒿、xxx（区别于xxx）、xxx
11．通鼻窍——苍耳子、细辛、辛夷、白芷
12．截疟——青蒿、生首乌、常山
13．平补阴阳——菟丝子、沙苑子、山茱萸
14．活血利水——益母草、牛膝
15．肺痨咳嗽——百部
16．寒热往来——柴胡
17．平肝疏肝——刺蒺藜
18．补肺脾肾——山药
19．安神——丹参、石菖蒲、珍珠母、五味子、大枣、茯苓
20．瘰疬痰核——夏枯草、玄参、xxx、xxx、南星、昆布、海藻、川贝母、浙贝母、白附子、连翘
21．瘿瘤——昆布、海藻、xxx、xxx、浙贝母
三、药物不同品种功效的偏向
1．防己——祛风湿、止痛、利水消肿
木防己——祛风止痛
汉防己——利水退肿
2．牛膝——活血通经、补肝肾、强筋骨、利水通淋、引火（血）下行
怀牛膝——补肝肾，强筋骨
川牛膝——活血祛瘀
3．xxx——活血行气止痛、解郁清心、利胆退黄、凉血
广xxx（黄xxx）——行气解郁
川xxx（黑xxx）——活血化瘀
PS：
片xxx—主产于浙江的xxx的根茎
莪术——破血行气、消积止痛（莪术、温xxx的根茎）
4．大戟
京大戟——泻下逐水力强（大戟科）（泻水逐饮、消肿散结）
红大戟——消肿散结力胜（茜草科）
5．五加皮
南五加——无毒，补肝肾，强筋骨（五加科植物五加的根皮）（补肝肾、强筋骨、利尿）
北五加——有毒，能强心，利尿，止痛（萝摩科植物杠柳的根皮，“药典”定为香加皮）
6．萆薢——利湿去浊、祛风除湿
绵萆薢（川萆薢）——祛风湿
粉萆薢（粉背萆薢、山萆薢）——利湿浊
7．菊花——疏散风热、平肝明目、清热解毒
xxx（杭菊花）——疏散风热（苦）
白菊花（滁菊花）——平肝明目（甘）
野菊花——清热解毒
四、药名相近
1．xxx——散寒止痛、温中止呕、助阳止泻
山茱萸——补益肝肾、收敛固涩
2．白豆蔻——化湿行气、温中止呕
肉豆蔻——涩肠止泻、温中行气
3．刺蒺藜（xxx）——平肝疏肝、祛风明目
沙苑子（潼蒺藜、沙苑蒺藜）——补肾固精、养肝明目
4．黄连——清热燥湿、泻火解毒
xxx——退虚热、除疳热、清湿热
5．柴胡——疏散退热、疏肝解郁、升阳举陷
银柴胡——清虚热、除疳热
6．生地黄——清热凉血、养阴生津
熟地黄——补血滋阴、益精填髓
7．xxx——清热燥湿、解毒、止痢、止带、明目
xxx——祛风湿、止痹痛、退虚热、清湿热
8．防风——发表散风、胜湿止痛、止痉、止泻
防己——祛风湿、止痛、利水消肿
9．生xxx发汗解表、温中止呕、温肺止咳（姜的根茎）
干xxx温中散寒、回阳通脉、温肺化饮（姜的干燥根茎）
xxxxxx散寒止痛、温中止呕 （xxx姜的根茎）
炮xxx温经止血、温中止痛 （姜的干燥老根炮制品）
生姜皮——和脾行水消肿 （生姜根茎切下的外表皮）
10．xxx——行气止痛、杀虫疗癣（川楝的成熟果实）
苦楝皮——杀虫疗癣（川楝树的根皮或树皮）
11．鹤草芽——杀虫（龙芽草即仙鹤草的冬芽）
仙鹤草——收敛止血、补虚、消积、止痢、杀虫（龙芽草的全草）
12．苏木——活血疗伤、祛瘀通经（苏木的心材）
苏子——降气化痰、止咳平喘、润肠通便（紫苏的成熟果实）
紫苏——发汗解表、行气宽中（紫苏的茎叶）
13．决明子——清肝明目、润肠通便
xxx——平肝潜阳、清肝明目
14．苦参——清热燥湿、杀虫利尿
玄参——清热凉血、滋阴解毒
丹参——活血调经、凉血消痈、安神
人参——大补元气、补脾益肺、生津、安神
西洋参——补气养阴、清火生津
党参——益气、生津、养血
太子参——补气养阴
北沙参——养阴清肺、益胃生津
南沙参——养阴清肺、化痰、益气
15．五味子——敛肺滋肾、生津敛汗、涩精止泻、宁心安神
五倍子——敛肺降火、涩肠止泻、固精止遗、敛汗止血
16．桑螵蛸——固精缩尿、补肾助阳
海螵蛸——固精止带、收敛止血、制酸止痛、收湿敛疮
17．麻黄——发汗解表、宣肺平喘、利水消肿
麻黄根——敛肺止汗
18．牛黄——息风止痉、化痰开窍、清热解毒
雄黄——解毒、杀虫
硫黄——解毒杀虫止痒、补火助阳通便
19．菊花——疏散风热、平肝明目、清热解毒
野菊花——清热解毒
20．土茯苓——解毒除湿、通利关节
茯苓——利水渗湿、健脾安神
猪苓——利水渗湿
五、用量
牛黄——入丸散，每次
羚羊角——煎服1-3g；磨汁或研粉服，每次
麝香——入丸散，每次
蟾蜍——入丸散，，每次
硫黄——入丸散，1-3g
雄黄——入丸散，每次
巴豆——入丸散，每次
砒石——入丸散，每次
朱砂——入丸散或研末冲服，每次
细辛——煎服2-5g；入丸散剂
马钱子——入丸散，日服
人参——挽救虚脱15-30g
石膏——煎服15-60g，宜打碎先煎；内服宜生用，外用宜火煅研末
xxx——入丸散，每次，醋制
槟榔——单用杀虫60-120g
六、用法
1．后下（芳香类）
薄荷、生大黄、砂仁、白豆蔻、肉桂、沉香、番泻叶、钩藤、鱼腥草、青蒿
2．先煎（贝壳、矿石类药物）
水牛角、生石膏、生磁石、珍珠母、龙骨、xxx、龟板、鳖甲、牡蛎、代赭石、附子、
川乌、生自然铜
3．冲服
芒硝、竹沥、琥珀（沉香粉）
4．泡服
番泻叶
5．不入煎剂
雷丸（蛋白酶）、琥珀、芦荟、朱砂、牛黄、开窍药（麝香、冰片、xxx、蟾蜍）
6．只外用，不内服
升药、炉甘石、土荆皮
7．入丸散
麝香、冰片、xxx、蟾蜍、朱砂、牛黄、琥珀、芦荟、巴豆、马钱子、雷丸、羚羊角、
血竭、xxx、雄黄、硫黄、砒石、鹤草芽
8．包煎
车前子（成熟种子）、海金沙（成熟孢子）、蒲黄（花粉）、五灵脂（粪便）、（枇杷叶）、
（飞）滑石、旋覆花、葶苈子、赤石脂、辛夷
9．不宜久煎——钩藤
10．另煎兑服——羚羊角、人参、西洋参
11．烊化兑服——阿胶
12．制霜内服——巴豆
13．醋制——xxx
14．焗服——肉桂
七、使用注意
1．朱砂
有毒，不可过量，忌火煅
2．使君子
大量服用可致呃逆、眩晕、呕吐、腹泻等反应；
与热茶同服，亦能引起呃逆、腹泻，故服用时当忌饮茶
3．关木通
60g水煎，可致急性肾功能衰竭
八、别名
辛夷——木笔花、春花
金银花——双花、二宝花、忍冬花
茜草——茹虑、虑茹
骨碎补——毛姜、申姜、猴姜
僵蚕——天虫、姜虫
xxx——大力子、鼠粘子、恶实
射干——乌扇（原名）
淫羊霍——仙灵脾
补骨脂——破故纸
山茱萸——枣皮、山萸肉
海螵蛸——乌贼骨
蒲公英——黄花地丁
火麻仁——麻子仁、_仁
xxx——xxx、苡仁
牛黄——丑宝、西黄、犀黄
刺蒺藜——xxx、xxx
麝香——元寸香、当门子
槟榔——大腹子、花槟榔
沙苑子——潼蒺藜、沙苑蒺藜
诃子——诃黎勒、煨诃子
庶虫——地鳖虫、土鳖虫
xxx——金铃子
仙鹤草——龙芽草、脱力草
xxx——黄药脂
牵牛子——黑丑、白丑、二丑
穿心莲——榄核莲、xxx、苦胆草
玉竹——葳蕤（原名）
大黄——川军、锦纹、大黄炭
古称 今称
通草 木通
通脱木 通草
九、药用部位
五倍子——虫瘿
桑螵蛸——卵鞘
海螵蛸——乌贼内壳
五灵脂——粪便
海金沙——孢子
鹤草芽——冬芽
蒲黄——花粉
辛夷——花蕾（丁香）
地骨皮——枸杞的根皮
熊胆——干燥胆汁
xxx——带叶茎枝
茯苓、猪苓——菌核（雷丸）
穿山甲——鳞片
附子——子根
薤白、百合、贝母——鳞茎
竹茹——茎的中间层
琥珀——化石样物质
乳香、没药、血竭——树脂
龙骨——化石
麝香——成熟雄体香囊中的干燥分泌物
蟾蜍——耳后腺及皮肤腺分泌的白色浆液经加工干燥而成
牛黄——胆结石
禹白附、xxx——块茎
鹿茸——雄鹿的幼角
xxx、牡蛎——贝壳
紫河车——胎盘
天花粉——栝蒌的块根
瓜蒌——栝蒌的果实
药理归纳总结 第2篇
药理学部分主要包括药物的药理作用、作用机制、药动学、临床应用、不良反应及合理用药等方面内容，是执业药师必备的药学专业知识的重要组成部分。
根据执业药师的职责与执业活动的需要，药理学知识考试内容的总体要求分为掌握、熟悉和了解三个层次：
掌握：药效学和药动学的基本理论、基本概念和基本内容；药物的分类及其各类代表药的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用、主要不良反应及其用药注意事项。
熟悉：药理学的性质和任务；各类常用药物的药理作用、作用特点、临床应用及主要不良反应。
了解：药理学的发展历程；各类相关药物的药理作用特点及其应用；影响药物效应的因素。
[考试内容]
1 绪言
熟悉 药理学的性质和任务。
了解 药理学的发展历程。
2 药效学
掌握 药物的基本作用：药物作用、药理效应、药物作用两重性、对症治疗、对因治疗、副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应等。
掌握 药物的量效关系及只要术语：量反应、质反应、最小有效量、极量、半数有效量、半数致死量、效能、效应强度、治疗指数、安全范围。
掌握 受体的概念和特征。
熟悉 受体激动药、拮抗药、竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的概念。
了解 受体的类型及药物与受体相互作用的信号转导。
3 药物动力学
掌握 药物的吸收、分布及其影响因素，p450酶系及其_和诱导剂，药物排泄途径及其影响肾排泄的因素，血浆蛋白结合率和肝肠循环的概念。
掌握 药动学基本概念及其重要参数之间的相互关系：药-时曲线下面积、生物利用度、药峰时间、药峰浓度、消除半衰期、表观分布容积、清除率等。
4 影响药物作用的因素
了解 影响药物作用的药物方面和机体方面的因素。
5 传出精神系统药理概论
掌握 受体分类及其主要效应、药物分类及各类代表药物。
熟悉 传出神经分类。
6 胆碱受体激动剂
熟悉 xxx香碱对眼和腺体的作用。
7 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
掌握 有机磷酸酯中毒机制和解救药物。
熟悉 xxxxxx、毒扁豆碱的药理作用特点。
8 胆碱受体阻滞药
掌握 阿托品的药理作用、临床应用及主要不良反应。
熟悉 东莨菪碱和山莨菪碱的药理作用特点。
了解 合成扩瞳药、解痉药及骨骼肌松弛药的药理作用特点。
药理归纳总结 第3篇
药理学各章节重点总结
篇一：药理学各章节重点总结
名词解释：
1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。
7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。
9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
16、ED50：半数有效量。能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
17、LD50：半数致死量。
18、TI：治疗指数，通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。
19、激动药：为既有亲和力又有呢在火星的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。分为完全激动药和部分激动药。
20、拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
21、pD2：亲和力指数。将药物-受体复合物的解离常数KD的负对数称为亲和力指数，其值与亲和力成正比。
抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作用的药物。
抗生素：由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。
抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。
抗菌活性：药物抑制或杀灭细菌的能力。
抑菌药：指仅有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药。
杀菌药：是指具有杀灭细菌作用的抗菌药。
最低抑菌浓度（MIC）：药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
最低杀菌浓度（MBC）：药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
多重耐用：细菌对多种抗菌药物耐药称为多药耐药（MDR）。
二重感染:长期口服或注射使用广谱抗菌药时，敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称为二重感染或菌替症。
大题：
1、影响简单扩散的因素？
答：①药物的脂溶性。②膜两侧药物的浓度差。③药物的解离度。
分子型（非解离型）—脂溶性—易通过生物膜
离子型（解离型）—非脂溶性—难通过生物膜
1、药酶的诱导剂和_作用。
答：药酶诱导可引起合用的底物药物代谢速率加快，因而药理作用和毒性反应发生变化。苯
巴比妥的药酶诱导作用强，可加速抗凝血药双香豆素的代谢，使凝血酶原时间缩短。 有些药物可抑制肝微粒体酶的活性，导致同时应用的一些药物的代谢减慢。
2、多次给药的稳态血浆浓度
答：临床中药物治疗采用多次给药，其体内药物总量随着不断给药逐步增加，直至从体内消
除的量与进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加，达到稳态状态，此时的血 浆药物浓度称为稳态浓度。一般经过4-5个半衰期可达到稳态浓度的94%和97%。提高 给药频率和加大药物剂量均不能提前达到稳态浓度。一般来说，给药间隔时间长于两个 半衰期，长期慢性给药较为安全。多不会出现临床意义的毒性反应。
3、药物不良反应的分类及举例说明。
答：①副反应；由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的.时，其他
效应就成为副反应。例：阿托品用于缓解胃肠痉挛时，可引起口干，心悸，便秘等副反 应。
②毒性反应；在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害反应，一般比较严重。急 性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功 能。
③后遗效应；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。例如服用巴比妥 类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。
④停药反应；指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。例长期服用可乐定降血压， 停药次日血压将明显回升。
⑤变态反应；是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过 接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。
⑥特异质反应；少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不 同，但与药物的固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例。
4、胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经的分布
答：胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神
经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维。去甲肾上腺能神经包括几乎全部交感神经节 纤维。
5、xxx香碱的药理作用、临床应用和不良反应。
答：xxx香碱：直接激动M受体。
【药理作用】：眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。
腺体：增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺等分泌增加。
【临床应用】：青光眼、虹膜睫状体炎、口服治疗口腔干燥，解救阿托品中毒。
【不良反应】：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，用阿托品对症处理。
6、易逆性抗胆碱酯酶药的药理作用、临床应用。
答：易逆性抗胆碱酯酶药
【药理作用】：眼：缩瞳，睫状肌调节痉挛，促进房水回流，降低眼内压。
胃肠道：促进胃的收缩及增加胃酸的分泌。促进食管蠕动，促进肠蠕动。 骨骼肌神经肌肉接头：有一定的直接兴奋作用。
心血管系统：表现为心率减慢、心输出量下降，大剂量可见血压下降。 中枢：有兴奋作用。高剂量引起抑制和麻痹。
其他：低剂量增加腺体分泌，高剂量增加基础分泌量。
【临床应用】：重症肌无力、腹气胀和尿潴留常用xxxxxx、青光眼常用毒扁豆碱、地镁溴 铵。闭角型青光眼常用本类药进行短时的紧急治疗、开角型长期治疗、竞争 性神经肌肉阻滞药过量时的解毒、xxx海默病。
7、xxxxxx的临床应用。
答：【临床应用】：重症肌无力的首选药。
手术或其他原因引起的腹气胀、尿潴留。
阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量的毒性反应。
8、常用AChE复活药。
答：氯解磷定、碘解磷定。首选氯解磷定。水溶液稳定，作用快，不良反应少。
9、阿托品的作用机制、药理作用、临床应用、不良反应。
答：阿托品：
【作用机制】：阿托品与M受体结合后，一般不产生激动作用，却能阻断ACh或胆碱受体 激动药与受体结合，从而拮抗了他们的作用。
【药理作用】：腺体：抑制腺体分泌，唾液腺和汗腺最敏感，大量也可减少胃液分泌。 眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹。
平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用，降低胃肠道蠕动幅度和频率，缓解 胃肠绞痛。降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度，解除药物引 起的输尿管张力增高。对胆管解痉挛作用弱。对胃肠道括约肌作用 不稳定。对子宫平滑肌作用较弱。
心脏：加快心率，产生心律不齐。拮抗迷走神经过度兴奋导致的房室传导阻 滞和心律失常。增加房颤和房扑患者的心室率。
血管与血压：治疗量拮抗胆碱酯引起的外周血管扩张和血压下降。大剂量引 起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。
中枢神经系统：治疗剂量兴奋延髓和高级中枢，大剂量可见中枢中毒、中枢 兴奋转为抑制，可致循环和呼吸衰竭。
【临床应用】：解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛。胃肠绞痛，尿频、尿急效果好，胆、
肾绞痛效果不好。
制止腺体分泌
眼科：治疗虹膜睫状体炎，用于验光配镜。
缓慢性心律失常：窦房阻滞、房室阻滞
抗休克：大剂量使用阿托品解除血管痉挛，xxx外周血管，改善微循环。 休克伴高热、心率过快不用阿托品。
解救有机磷酸酯类中毒
【不良反应及中毒】：常见视力模糊、口干、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红。
中毒解救：口服中毒，立即洗胃，导泻，服用1-4mg毒扁豆碱有明显中枢兴奋时用对抗。不可用噻嗪类药。
【禁忌症】：青光眼和前列腺肥大者
10、东莨菪碱的药理作用、应用。
答：东莨菪碱
【药理作用】：治疗剂量可引起中枢神经抑制，困倦、疲乏、遗忘、少梦。
有欣快作用，xxx给药，偶发生兴奋不安，幻觉。
【临床应用】：xxx给药，不抑制腺体分泌，具有中枢抑制作用，优于阿托品。 可用于晕动病的治疗，可与xxx明合用。
【禁忌症】：同阿托品。
11、骨骼肌松弛药的分类。
答：分为除极化型肌松药（琥珀胆碱）、非除极化型肌松药（筒箭毒碱）
12、去甲肾上腺素。
答：去甲肾上腺素：
【药理作用】：血管，激动血管的α1受体，主要使小动脉和小静脉收缩。动脉收缩使血流 量减少，冠状血管xxx。
心脏：使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速。会使心排出量不变，反而 下降。剂量大时，可出现心律失常。
血压：xxx时脉压加大，大剂量时，脉压变小。
【临床应用】：心源性休克（早期休克）、中毒性低血压、上消化道出血
【不良反应】：局部组织缺血坏死、急性肾衰竭。
【禁忌症】：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿无尿的肾实质损伤。
13、肾上腺素
答：肾上腺素
【药理作用】：主要激动α和β受体
心脏：加强心肌收缩性，加速传导。加快心率，提高心肌兴奋性，xxx冠状 血管，改善心肌血液供应，且作用迅速。
血管：收缩小动脉和毛细血管前括约肌。激动β2受体血管xxx。
血压：xxx和治疗量使收缩压和xxx压升高。大剂量由于收血管作用，使 收缩压和xxx压升高。如事先给予α受体阻断药，肾上腺素的升压作 用会翻转，出现明显的降压现象。
平滑肌：xxx支气管平滑肌，解除痉挛；抑制胃肠道平滑肌；松弛膀胱逼尿 肌，引起排尿困难和尿潴留。
代谢：提高机体代谢，升高血糖较去甲肾上腺素明显。
【临床应用】：心脏骤停、过敏性疾病（过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清 病）、与配伍及局部止血。
15、多巴胺
答：多巴胺
【体内过程】：口服后易在肠肝中破坏，一般静注，作用时间短暂，不易透过血脑屏障，外 源性多巴胺对中枢无效果。
【药理作用】：激动α、β和外周的多巴胺受体。
心血管：高浓度作用于β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。增加 脉压差。继续增加给药浓度作用于α受体，收缩血管，升高血压。 肾脏：低浓度作用于D1受体，xxx肾血管，使肾小球的率过滤增加，排纳 利尿。大剂量使肾血管明显收缩。
【临床应用】：各种休克、利尿药合并用于急性肾衰竭、急性心功能不全。
【不良反应】：一般轻，偶见恶心、呕吐。剂量过大或滴注过快出现心动过速、心律失常和 肾血管收缩引起肾功能下降等。
16、异丙肾上腺素
答：异丙肾上腺素
【药理作用】：主要激动β受体
心脏：激动心脏β1受体，表现为正性肌力和正性缩率作用。
加快心率、加速传导较肾上腺素强，能引起心律失常。
血管和血压：xxx血管、xxx压降低。
支气管平滑肌：激动β2受体，抑制组胺等过敏性物质释放。
其他：增加肝糖原、肌糖原分解。增加组织耗氧量，中枢兴奋不明显。
【临床应用】：支气管哮喘（舌下或喷雾疗效快而强）、房室传导阻滞（舌下、静注）、心脏 骤停、感染性休克。
【不良反应】：心悸、头晕。剂量过大引起心律失常。
【禁忌症】：冠心病、心肌炎和甲亢。
17、酚xxx
答：酚xxx
【药理作用】：竞争性阻断α受体。
血管：血管xxx、血压下降。
心脏：心脏兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。 其他：有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋。促进肥大细胞释放组胺，增加胃 酸分泌。可引起皮肤潮红。
【临床应用】：治疗外周血管痉挛性疾病，去甲肾上腺素滴注外漏，嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、抗休克、治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。
【不良反应】：低血压、腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病、静注时有可能导致严重的心率加 快、心律失常和心绞痛、胃炎、胃、十二指肠溃疡。
【禁忌症】：冠心病患者慎用。
18、
【药理作用】：对β1和β2受体选择性很低，没有内在拟交感活性。用药后心率减慢、心 肌收缩力和心排出量减低，使高血压患者血压下降。
【临床应用】：治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲亢。
19、苯二氮卓类
答：苯二氮卓类
【药理作用和临床应用】：①抗焦虑作用，xxx能快而显著地改善患者恐惧、紧张、忧虑
药理归纳总结 第4篇
这次小学期实验的第一个实验是药理学实验，怀揣着愉悦的心情我开始了我学习药理学之旅。药理学是一门以实验为基础的医学桥梁学科。药理实验是药理教学中不可缺少的组成部分，对学习和掌握药理学知识具有重要作用。通过药理实验既可以验证药理学理论，促进理论与实践相结合，加深学生对理论知识的理解，同时也有助于培养学生动手能力及严谨的工作态度和科学的思维方法，为将来的工作和科研奠定基础。药理学研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律及其原理。古人曾说：“学，然后知不足”。所以，我会在不断的学习及积累知识的过程中，不断的提升自身的科学素养以及为我们的专业课的学习打下坚实的基础。
药理学实验是药理学教学的一个重要组成部分。实验课目的：
（1）通过实验，使学生掌握药理学实验的基本操作技能和基本实验方法，了解获得药理学知识的科学途径；
（2）验证药理学中的某些重要的基本理论，巩固和加强对理论知识的理解，更牢固地掌握药理的基本概念。
(3)培养学生的科学思维方法、严谨的科学工作态度和实事求是的作风，训练学生能客观地对事物进行观察、比较、分析、综合和解决实际问题的能力。
为了达到上述目的，要求做到下列事项：试验前仔细阅读实验指导，了解实验目的、要求、方法和操作步骤。领会其设计原理；结合实验内容，复习有关药理学和生理学、生化学等方面理论知识达到重复理解；估计实验中可能出现的情况和发生的问题。实验中将实验器材妥善安排，正确装置；严格按照实验指导的步骤进行操作，准确计算给药量，防止出现差错意外；认真细致的观察实验过程中出现的现象，准确记录药物反应的时间、表现以及最后的转归、联系课堂讲授内容进行思考；注意节约实验材料。实验后整理实验结果，经过分析思考写出实验报告并按时交给指导老师。 药理学实验结果有计量资料如血压、心率、心收缩力、自主活动次数等数据；计数资料如动物存活数、阳性或阴性反应数等数据；生物信息处理软件记录的曲线等。根据不同的资料选择相应的统计学方法，常用的统计学方法有两组间 t 检验和 x2 检验、方差分析等。生物信息处理软件记录的曲线和图形要进行剪辑，取其精华汇总打印，并注明动物的种类、体重、性别、日期、实验题目、给药剂量和途径等。测量资料和计数资料应列表填入，使结果一目了然。
这次实验使我受益匪浅，因为这次小学期实验跟以前的课程实验有跟打的区别。以前我们都是按照实验指导上的步骤做，而这次实验的与众不同是在于要我们自己设计实验内容以及步骤方法，完全是由我们主动。我们课前要查大量的资料选择可行、难度系数合适的.实验，然后查找各种药物的数据、有效量和使用方法。这次的实验跟我们以前做的实验不同，因为我觉得这次我是真真正正的自己亲自去完成。所以是我觉得这次实验最宝贵，最深刻的。就是实验的过程全是我们学生自己动手来完成的，这样，我们就必须要弄懂实验的原理。在这里我深深体会到哲学上理论对实践的指导作用：弄懂实验原理，而且体会到了实验的操作能力是靠自己亲自动手，亲自开动脑筋，亲自去请教别人才能得到提高的。 我们做实验绝对不能人云亦云，要有自己的看法，这样我们就要有充分的准备，若是做了也不知道是个什么实验，那么做了也是白做。实验总是与课本知识相关的，比如回转机构实验，是利用频率特性分析振动的，就必须回顾课本的知识，知道实验时将要测量什么物理量，写报告时怎么处理这些物理量。实验过程中培养了我在实践中研究问题，分析问题和解决问题的能力以及培养了良好的工程素质和科学道德，例如团队精神、交流能力、独立思考、测试前沿信息的捕获能力等；提高了自己动手能力，培养理论联系实际的作风，增强创新意识。
我认为，在这次的实验中，在收获知识的同时，还收获了阅历，收获了成熟，在此过程中，我们通过查找大量资料，请教老师，以及不懈的努力，不仅培养了独立思考、动手操作的能力，在各种其它能力上也都有了提高。更重要的是，在实验课上，我们学会了很多学习的方法。而这是日后最实用的，真的是受益匪浅。要面对社会的挑战，只有不断的学习、实践，再学习、再实践
药理归纳总结 第5篇
《药理学》课程说课稿
1、说课程设置
课程性质、地位和作用
药理学是研究药物与机体相互作用规律及其作用机制的学科。药理学是药学专业的核心课程，是药学、基础医学与临床医学间的桥梁。其目的是通过药理学的理论学习和实验、实训，使学生掌握各类药物的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应及药物间相互作用，能让学生具有根据适应症合理选用药物和防治不良反应的能力，能与患者及家属进行沟通，开展用药咨询服务，并能正确指导患者合理用药。
与先修课程、后续课程的衔接
药理学是运用生理学、生物化学、病理学、微生物及免疫学等基础医学知识来理解药物的作用、作用机制。通过《药理学》的学习，为以后学习药物分析、药物化学及药学岗位知识和执业药师考试以及增强继续学习和适应职业变化的能力奠定基础。
课程目标
（1）知识目标：掌握药理学的基本理论、基本技能；掌握各类代表药物的药理作用、临床应用、主要不良反应及用药注意事项；熟悉常用药物的作用特点、临床应用、主要不良反应及药物相互作用；了解一般药物的作用特点、用途、主要不良反应。
（2）能力目标：具备对个人、家庭、社区的药学服务对象开展用药咨询的药理基础知识；使学生掌握药店常用药物的分类和使用，具備“问病卖药”和分析处方的能力，毕业后能胜任药品营销、药房调剂配发、药学服务等岗位的工作。
（3）素质目标：具有药学岗位应有的职业道德，尊重患者、关爱生命；具备认真、科学、严谨、求实的工作作风；具有较好的团队协作精神及人际沟通能力。
2、说课程设计
教学内容
本课程建议学时108学时，其中理论课60学时，实验、实训课48学时，第二学年第三学期开设。课程内容分为八个模块，即总论模块、外周神经系统药物模块、中枢神经系统药物模块、心血管系统药物模块、血液系统与内脏器官系统药物模块、内分泌系统药物模块、化学治疗药物模块、其他药物模块。实验内容分为基础性实验、综合性实验、技能性实训三个模块。
教学重点、难点及解决办法
根据药学岗位实际工作任务所需，把各类代表药物的药理作用、临床应用、不良反应作为教学重点，药物的作用机制和药物相互作用作为教学难点。解决办法是（1）对重点、难点内容要精讲、多练。（2）通过灵活运用多种教学方法如：案例分析法、处方分析法、多媒体教学法、职业体验教学法等来提高学生的学习兴趣和学习能力。（3）通过对知识点进行比较、归纳、总结等加深学生对重点、难点的理解。
课程设计思路
突出职业技能培养，采取“工学结合”的教学模式。按照零售药店规范，我院建立了一个具有800多种药店常用药物的模拟药店，设计模拟药店现场，制定对话式“问病卖药”的实训教学方案，提高学生指导病人用药的能力。收集医院药房的相关信息和资料，列出l00张医院常用处方，其中包括50张错误处方，通过教师集体备课讨论，将错误处方分类汇总，修订出正确处方，设计模拟药房现场，制定处方分析的教学方案，提高学生分析审查医院常用处方的能力o
加强校企合作，积极与医院、医药公司、药店合作，将本课程中的部分实践课程融入到行业企业中实施，组织学生深入医药公司、药房、药店，并聘请企业、行业兼职教师现场执教。学习临床合理用药、处方调配等知识时，组织学生进入医院、药房，聘请行业专家现场讲解，并要求学生完成相应的实践报告。通过与行业企业的合作教学，可有效地提高学生实践工作能力和人际沟通能力，充分体现了职业性和实践性。
3、说教学方法和手段
本课程坚持以学生为主体，以培养学生的职业技能和职业素质为中心，根据教学内容的性质，灵活运用多种教学方法。
职业体验教学法
在药理学开课之后，组织学生到社会药店和医院药房参观，观察药品实物，阅读药品说明书，了解药品货架分类等，让学生对药品有一个感性认识。
角色扮演教学法
在模拟药店现场上课，教师制定对话式“问病卖药”的教学方案，由一名学生扮演药店药剂师，一名学生扮演买药的顾客，教师全程点评指导，使理论与实践教学相结合，有利于培养学生的职业技能。
多媒体教学法
该课程运用多媒体技术为学生提供丰富的图片资料、教学视频穿插在整个教学过程中，形象生动，弥补了课堂教学的不足。
案例教学法
为了激发学生的学习积极性，运用案例讨论的教学方式，使理论联系临床实际，提高学生兴趣，也能提高其分析问题、解决问题的能力[1]。
处方分析教学法
教师设计处方分析的教学案例，学生分组讨论所选处方的合理性，各组派代表汇报讨论结果，师生共同讨论得出正确结论。通过处方分析提高学生分析审查医院常用处方的能力。
网络学习教学法
药理归纳总结 第6篇
一.氯霉素的概述
氯霉素是由委内瑞拉链丝菌产生的抗生素。属抑菌性广谱抗生素。性状：白色针状或微带黄绿色的针状、长片状结晶或结晶性粉末;味苦。在甲醇、乙醇、丙酮、丙二醇中易溶。在干燥时稳定,在弱酸性和中性溶液中较安定,煮沸也不见分解,遇碱类易失效。
二.氯霉素的临床应用
1.主要用于耐氨苄西林B型流感杆菌、肺炎球菌及脑膜炎球菌所致、对青霉素过敏的细菌性脑膜炎、脑脓肿;
2.可治疗伤寒，副伤寒的首选药;
3.沙门菌属肠炎合并有败血症亦可应用氯霉素。
三.氯霉素的不良反应
氯霉素最严重的不良反应是对造血系统的毒性反应。其中，有二种不同表现形式：
(1)与剂量有关的可逆性骨髓抑制，与氯霉素应用的剂量大小及疗程长短均有关。临床表现为贫血，并可伴白细胞和血小板减少;
(2)与剂量无关的骨髓毒性反应是严重的、不可逆性再障，其病死率高，少数存活者可发展为粒细胞性白血病。发生再障者可有数周至数月的潜伏期，不易早期发现，其临床表现有血小板减少引起的出血倾向，如瘀点、瘀斑和鼻衄等，以及由粒细胞减少所致感染征象，如高热、咽痛、黄疸、苍白等。绝大多数再障患者于口服氯霉素后发生。
药理归纳总结 第7篇
【摘要】药理学是一门连接医学和药学及基础医学与临床医学的桥梁学科。
学生普遍反映药理学知识点琐碎难学。
本文对PBL ( Problem-based learning) 教学法、病例教学法 ( case based learning,CBL )、多媒体教学法、实验教学法以及行为导向教学法等多种教学方法进行分析比较，以期找到符合药理学知识特色的教学方法，提高教学效果，为以后临床学习、医疗实践打下扎实基础。
【关键词】药理学;教学方法;PBL;CBL
药理学是一门研究药物与机体相互作用规律及机制的学科，主要以生理学、病理学等为基础，研究药物体内过程、机制、作用、应用、不良反应、用药禁忌及药物相互作用等。
药理学知识琐碎内容繁多，学生反映学习起来比较枯燥。
那么在教学过程中如何激发学习兴趣，让学生学以致用, 是一个值得思考的问题。
为提高药理学教学效果，本人将常用的药理学教学方法进行分析，希望为药理教学提供参考。
一、传统教学法
目前药理学教学多采用传统教学法,其特点是教师口授板书，学生听讲做笔记，老师通过提问考试了解知识理解程度，并据此调整教学策略达到教学目的。
整个教学活动中老师是主体，教师教学水平和技巧决定学生学习效果，该教学模式是我国学校教学主流模式。
当然，传统教学模式也存在一定缺陷，学生在整个教学过程中处于被动接受的地位，学习主动性下降，在考试中死板背书能获得高分，但自身能力的培养往往被忽视，最终导致学生高分低能，用这种模式进行药理学教学难以达到学以致用的目的。
二、多媒体教学法
多媒体教学以直观、新颖的画面展示教学内容，提高学习兴趣。
如课堂上讲到抗癫痫药时，可以先播放癫痫患者的视频，激发学习兴趣，整体提高课堂效率。
但也有文献调查发现连续使用多媒体教学，学生忙于抄写多媒体课件，忽略老师讲解，对知识的系统性缺乏深刻认识。
所以我们需要根据药理学不同章节知识特点不同，合理使用多媒体。
三、实验教学法
实验教学法是以学生为主体，教师指导进行实验的新型授课方式，对学生的思维能力、动手能力、观察能力和逻辑思维能力都有一定提高，教学效果较好。
但实验教学中学生往往按部就班做实验，很少思考实验设计的原理，抑制学习主动性和创造性。
另外，实验成绩考核主要根据实验报告，但千篇 一律的实验报告屡屡可见，挫伤了学习积极性。
四、PBL教学法
PBL教学法强调以学生主动学习为主，把学习设置到有意义的问题情景中，使学习者自主探究、交流合作来解决问题，从而学习隐含在问题背后的科学知识，形成解决问题的技能和自主学习的能力。
本文以青霉素的不良反应和防治措施为例进行说明。
在课堂上提出问题：“我青霉素类药物过敏反应发生率高，怎么防治青霉素的过敏反应?”。
讨论时随即将班级学生分组，小组长维持秩序主持本组的讨论，学生讨论结束后可以提问几名同学进行总结，由其他学生对上述总结进行判断或辩论，讨论结束后，教师对学生的讨论进行评价。
最后留作业“如何防治青霉素的过敏反应?”，督促学生对知识点就行归纳总结，形成课堂笔记，方便课后回顾复习。
本人的教学体会是采用PBL教学模法, 学生上课积极主动，大部分学生乐于接受该教学模式。
五、CBL教学法
CBL教学法是将典型的临床病例引入课堂，将发病的机制、表现、治疗和药理学基础知识相结合，形象的阐述相关知识。
典型的病例能够引起兴趣启发思考，提高对知识的理解及综合运用能力。
根据本章节的药理知识，从繁多的病例中挑选典型的病例应用于课堂教学，如：在讲解青霉素的过敏反应时，可以列举临床中见到的过敏反应导致死亡的病例，激发学生学习的欲望。
最后提出问题促使学生思考在临床上使用青霉素的注意事项，帮助学生总结回顾，在学生思考讨论的基础上教师再进行药理学理论知识教授, 使学生更好的掌握知识点。
六、行为导向教学法
行为导向教学法是一种以职业行为活动为导向，以培养学生能力为本位的教育思想，其内容以职业活动为核心，强调通过行动来学习，使学生通过独立地获取信息、制订计划、实施计划以及评估计划，构建属于自己的经验和知识体系。
行为导向教学法综合运用一系列教学方法，学生是主角，教师是配角。
行为导向教学法不是一种具体的教学方法，而是一系列教学方法的综合运用。
其中包括项目教学法，即将一个项目交由学生自己处理，资料的收集、设计方案、实施项目，培养学生交流和协作能力。
还有模拟教学法，是指在一种人造的情境或环境里学习某种职业所需知识、技能和能力的教学方法。
采用这种方式，能使学生深入了解药理学知识在实际中的应用。
除上述教学方法外，还有一些其他教学方法：归纳总结式教学, 如糖皮质激素的药理作用“抗炎症、抗免疫、抗毒、抗休克”可简单的概括为“四抗”;比较法，如四代头孢菌素类抗生素间的比较;专题研究性学习;演讲式学习等。
因此在药理学教学过程开展多元化教学模式能更好的培养基础扎实、素质高、能力强，同时具有创新能力的医学技术人才。
参考文献：
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药理归纳总结 第8篇
关于药理学论文
摘 要：单克隆抗体药物的问世，使疾病治疗的方式发生了革命性的变化。过去的 20 年，单克隆抗体药物在癌症、自身免疫等疾病的治疗领域发挥了重要的作用。单克隆抗体药物低毒和高特异性优势是其成功的关键。单克隆抗体药物的这两个优势使其快速替代传统的化学疗法，但其治疗效果也同样受到耐药性的困扰。耐药性是导致单克隆抗体药物治疗效果被抑制的原因之一，单克隆抗体药物靶向结合肿瘤细胞后又被清除的情况，称为抗体的调制。靶细胞通过顺式或反式方式实现调制，并形成二次吞噬，导致细胞聚集沉淀。本文将对每个过程的证据以及应对策略进行讨论。
关键词：单克隆抗体药物； Fcγ 受体； 内化作用； 削除作用； 免疫疗法。
1975 年，Kohler 和 Milstein 对单克隆抗体的制备进行了描述，为抗体大规模应用于疾病治疗奠定了基础[1].Kohler 和 Milstein 也因此获得1984 年xxx医学奖，他们的技术导致了最早一代单克隆抗体药物的诞生。此后，单克隆抗体治疗充满了挑战，如早年使用鼠原抗体带来严重的免疫原性问题，随着嵌合抗体、人源化抗体技术及噬菌体筛选技术，小鼠表达人源抗体技术以及临床前及临床试验监管力度的加大，免疫原性问题等有关单克隆抗体药物安全性的情况得到了明显改善。一些单克隆抗体药物在临床上表现出潜在的治疗效果。抗 CD20 单克隆抗体药物利妥昔单抗可以明显提高药物的响应率和患者的总生存期，其批准上市，标志着 B 细胞恶性肿瘤治疗新时代的开始。单克隆抗体药物不仅用于 B 细胞功能障碍相关疾病的治疗，最近，其治疗范围扩大到自身免疫性疾病领域，标志着单克隆抗体药物治疗已经进入了“后利妥昔单抗时代”.
抗肿瘤坏死因子（ TNF,Anti-tumour necrosisfactor） 单克隆抗体药物英夫利昔单抗（ Infliximab）对自身免疫性疾病的治疗产生了重要的影响。 年，英夫利昔单抗被批准用于克罗恩病（ Crohn's disease） 的治疗，现在被批准的适应证扩大到了强直性脊柱炎、银屑病关节炎、类风湿性关节炎及溃疡性结肠炎等。然而，这两个成功的单克隆抗体药物面临着同样的挑战，即单克隆抗体药物的耐药性问题[2].
1 单克隆抗体药物的药效机制
单克隆抗体药物的药效机制同小分子药物完全不同。例如，单克隆抗体药物结合特异靶点分子作用于天然配体（ 如： Infiximab,单克隆抗体药物的靶点是 TNF-α） ,单克隆抗体药物还用于信号传导 的 调 节 （ Herceptin 阻 止 Her-2neu 的 二 聚化）[3],或用于免疫系统的效应调节，如启动血清中的补体效应，或通过抗体 Fc 同 NK 细胞和巨噬细胞上 Fc 受体结合而启动的 ADCC 效应（ 抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用） .
实际上，大多数治疗性单克隆抗体是通过 Fc受体，特别是 Fcγ 受体产生细胞效应用于疾病治疗。Fcγ 受体属于进化相关的受体蛋白家族，一般依照其与 IgG 结合性和下游信号效应进行分类。人类和小鼠具有高亲和力 Fcγ 受体，可以同 IgG单体结合，其余种属的 Fcγ 受体属于中度亲和力受体，只能同水溶性 IgG 多聚体或细胞结合免疫复合物结合。FCγ 受体的主要功能是通过 FcR 区域的 γ 链结合产生激活信号，γ 链包含了免疫受体酪氨酸活化组件。然而，小鼠和人都具有单一的抑制性 FcγRIIB （ CD32B） ,是基于酪氨酸的免疫抑制性受体，可以降低 FcγR 或 SHIP 招募的其他刺激受体的激活作用[4].
研究者以 CD20 单克隆抗体药物作为研究对象，寻找 FcγR 在单克隆抗体药物发挥耐药的机制，并需求解除这种耐药现象的策略。以 CD20 单克隆抗体药物的体外功能将其划分为Ⅰ型（ 利妥昔单抗样） 和Ⅱ型（ xxx单抗样） .Ⅰ型 CD20单克隆抗体药物的 Fc 片度的富集增强了 C1q 的招募作用，显示其激活组分的能力，将 CD20 重新分布到细胞膜微区域的脂筏上。Ⅱ型 CD20 单克隆抗体药物不具备这些作用，而是激发同质粘附和溶酶体介导的非凋亡细胞死亡[5].此外，Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体比Ⅱ型抗体更易从细胞表面内化到细胞内。我们对这两类单克隆抗体的研究进展进行综述，揭示单克隆抗体药物的耐药机制及应对策略。
2 单克隆抗体药物的细胞内化
CD20 在恶性肿瘤细胞中高度表达，是抗体治疗中理想的靶标分子。但是产生抗体的浆细胞和干细胞缺失 CD20,并缺少抗原的下调现象。
转基因小鼠表达人 CD20 的 B 细胞研究显示，Ⅱ型抗 CD20 单克隆抗体较Ⅰ型单克隆抗体更易清除 B 细胞。使用Ⅱ型抗体治疗需要的时间较长，程度较大，Ⅰ型和Ⅱ型单克隆抗体药物通过不同的通路独立介导补体激活和细胞程序性死亡。体内实验显示，Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体被内化并在转基因小鼠的 B 细胞中降解，这和抗 CD20 单克隆抗体处理体外原代和治疗人类恶性 B 细胞的细胞实验结果相同，这一点和Ⅱ型抗 CD20 单克隆抗体的表现不同。内化会缩短单克隆抗体药物半衰期，并影响调理细胞的吞噬功能，这将直接导致单克隆抗体药物治疗效果降低和用药费用增多。
2. 1 单克隆抗体药物的细胞内化
Lim 等[6]对抗 CD20 单克隆Ⅰ型抗体的细胞内化机制进行了研究。实验中利妥昔单抗 F（ ab‘） 2 片段的结合反应下降，表明可能有 Fc 受体参与了这个过程。当B 细胞只表达抑制性 FcγRIIB 或使用特异性抗体封闭 FcγRIIB 时，抗体的细胞内化作用被抑制。另外，体外实验表明，细胞表达的 FcγRIIB 同细胞结合的利妥昔单克隆抗体药物呈负相关。研究还表明，mAb 的 Fc 片段和 FcγR 的 Fc 结合区域相互作用增强了单克隆抗体药物的内化作用。
Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体和 FcγRIIB 通过下述两种方式发挥作用，与相邻的细胞发生反式作用，在单细胞表面发生顺式作用。Lim 等[6]的重复实验结果没有发现细胞间发生的直接相互作用。结果表明，为了实现抗体的细胞内化，需要Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体和 FcγRIIB 的顺式相互作用，这一过程被称为抗体的双极桥接。有研究表明，使用利妥昔单克隆抗体药物治疗时，肿瘤细胞高水平表达 FcγRIIB 的患者较低水平表达的患者的生存期明显降低[6].另外，利妥昔单克隆抗体药物治疗滤泡性淋巴瘤患者的研究也显示，Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体的细胞内化作用影响了治疗效果。
抗 CD20 的 Ⅰ 型 抗 CD20 单 克 隆 抗 体 和FcγRIIB 的顺式相互作用与 FcγRIIB 和抗体包被抗原免疫复合物间的相互作用方式相似。当抗原抗体复合物与 B 细胞受体结合时，抗体的 Fc 片段和 FcγRIIB 通过顺式发生相互作用，在细胞膜处将抑制型 FcγR 和 B 细胞受体结合； 激活抑制型 B细胞受体，对于抗原特异性 B 细胞反应是一个负反馈。抑制型 BCR 的活化，IgG 免疫复合物引导FcγRIIB 的 B2 亚型的快速内化，这个过程是不依赖细胞区域完整ITIM 序列的。上述研究表明，抗CD20Ⅰ型单克隆抗体和 FcγRIIB 的相互作用引导复合物向细胞膜接近，与磷酸化的 FcγRIIB ITIM 形成三聚体复合物，增强了复合物的细胞内化作用，过程与免疫复合物的内化相似。然而，Vaughan 等[7]的研究显示，FcγRIIB 的突变体缺乏完整的胞质结构，同样可以完成对抗 CD20 的Ⅰ型单克隆抗体内化的增强作用，与野生型的 FcγRIIB 效果相同。这表明 FcγRIIB 和免疫复合物之间的相互作用、抗体连接 CD20 的内化并不是通过 FcγR 依赖的信号转导，FcγRIIB 的作用可能仅限于物理结构的相互作用。
2. 2 脂筏的作用
Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体不仅与 FcγRIIB 相结合。事实上，B 细胞靶标的抗原抗体复合物通过顺式反应 FcγRIIB 结合到细胞表面，还包括单克隆抗体与 MHC Ⅱ、CD40 和 CD38的结合。然而，这些内化作用一般不会对抗体连接受体的内化产生影响，只有抗 CD38 和 CD19 的抗体会产生较为明显的影响。
为了进一步阐明抗原调变机制，研究者对脂筏结构 FcγRIIB 在单克隆抗体药物链接 CD20 内化过程中的增强作用进行研究。Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体介导了 CD20 向脂筏的重分布，而Ⅱ型抗CD20 单克隆抗体与其他单克隆抗体直接和 B 细胞表面受体结合。此外，在与 BCR 相互作用时，FcγRIIB 也向脂筏重分布。向脂筏的重分布及后续的内吞过程存在于许多受体配体复合物及病毒的内化过程中。研究者推测，FcγRIIB 和利妥昔单克隆抗体药物在脂筏上的相互作用对于增强内化是必需的，这就解释了尽管 FcγRIIB 被磷酸化，Ⅱ型抗 CD20 单克隆抗体内化和抗体直接与其他受体的内化比例基本相当[8].
在脂筏的研究中，研究者使用具有 CD20 突变型的人骨髓瘤细胞作为研究对象，因为 CD20 的突变型不能重分布到脂筏上。在 FcγRIIB 缺失时，表达突变型 CD20 的细胞表现出比野生型细胞较慢的抗体内化作用，这说明 CD20 向脂筏的重分布对于抗体内化有重要影响。当细胞共转染 FcγRIIB 时，抗体内化开始加速，这说明转染的 FcγRIIB 代替了突变的FcγRIIB 引领突变的 CD20 向脂筏的重分布。为了验证这种情况，研究者利用 FcγRIIB 得到不能向脂筏重分布的突变体 FcγRIIA.突变体 FcγRIIA可以增强 CD20 的内化，这说明内化过程中 CD20向脂筏的作用中 FcγRIIB 可能不是必须的。CD20内化过程中，Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体和 FcγRIIB相互作用的具体机制尚不清楚。
内吞作用的前提是膜的曲率，这将形成内吞小泡。Stachowiak 等[9]对人工脂膜的研究显示，高度拥挤的蛋白可以诱发膜形成褶皱及脂质小管，褶皱的增加同蛋白质浓度相关。研究者发现，Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体、FcγRIIB 和 CD20 在细胞膜上聚集，而Ⅱ型抗体没有这种重分布的情况发生。Stachowiak 等人工脂膜的研究显示，Ⅰ型抗CD20 单克隆抗体诱发 CD20 和 FcγRIIB 的重分布，这可能触发膜褶皱和随后的内吞。这个过程中 FcγRIIB 可能与抗体受体复合物发生强烈的相互作用，促进细胞膜上高密度的蛋白招募反应，进而引起细胞膜的形变。但这并不能完全解释在Ⅱ型抗 CD20 单克隆抗体的顺式反应中 FcγRIIB 和CD20 也发生相互作用，但是并没有触发 CD20 的内化。然而，Ⅱ型单克隆抗体 GA101 （ Obinutu-zumab） 的晶体结构的研究表明，Ⅱ 型抗体结合CD20 的定位同Ⅰ型抗体不同。这种差异可能是顺式反应中Ⅰ型和Ⅱ型单克隆抗体同 FcγR 的相互作用的亲和力和密度不同。虽然Ⅱ型单克隆抗体和磷酸化的 FcγRIIB 相互作用，但是活化的水平不高。即使对Ⅱ型抗 CD20 单克隆抗体的空间结构进行调整，也不能启动足够的招募反应使膜引发皱褶并发生内吞反应。基于上述的研究，我们认为，Ⅱ型单克隆抗体不能诱导 CD20 向脂筏的重分布，Ⅱ型单克隆抗体直接定向特异性的靶点蛋白，并保留在细胞表面而不被内化。
3 单克隆抗体药物的削除机制
另一种抗体耐药性的解释是抗体的削除机制或是 Trogocytosis 作用（ 细胞吞噬的一种机制）.Taylor 等[10]基于使用利妥昔单克隆抗体药物的慢性淋巴细胞白血病（ Chronic lymphocytic leukemia,CLL） 患者进行研究，提出抗体削除机制可能是患者对单克隆抗体药物产生耐药性的原因。这种机制有助于解释在使用利妥昔单克隆抗体药物治疗初期循环 CLL 细胞数量降低，但是随着药物的持续使用，CD20 阴性的 CLL 细胞数量逐步增加。
单核细胞或巨噬细胞的 FcγR 依赖免疫反应中，抗体和靶点复合物从靶细胞表面削除或拔掉。最初人们认为 FcγRI 介导了这一过程，之后研究发现，抗原抗体复合物与效应细胞 FcγR 的结合可以完成削除机制。抑制型 FcγRIIB 的小鼠实验也证明了削除机制的存在。而使用腹腔肿瘤小鼠得到的关于 FcγR 的'数据证实补体发挥了一定作用。认为单核细胞和巨噬细胞表达的补体受体和补体自身介导了细胞的吞噬作用，这个系统的激活造成 FcγR 划分困难。
药理归纳总结 第9篇
药理学口诀
阿托品东莨菪碱
莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；
瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，
大量改善微循环，中枢兴奋须防范；只是不用它点眼。
作用广泛有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；去甲肾上腺素
抑制分泌xxx，散瞳配镜眼底检；去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，
防止“虹晶粘”，能治心动缓；只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，
感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
肾上腺素α受体阻断药
α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；受体阻断药，酚xxx酚xxx，
血管收缩血压升，局麻用它延时间，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，
局部止血效明显，过敏休克当首选，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，
心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，
α受体被阻断，升压作用能翻转。β受体阻断药
β受体阻断药，普xxx是代表，
异丙肾上腺素临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，
哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
镇静催眠药
传出N药在休克治疗中的应用镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；
(一)药物的种类抗惊抗癫抗焦虑，xxx松地西泮。
抗休克药分二类，舒缩血管有区分；剂量不同效有异，过量中毒快抢救，
正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；洗胃补液又给氧，碱化尿液促排泄。
莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；
还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用: 抗精神病药
过敏休克选副肾，配合激素疗效增；精神病药氯丙嗪，阻断受体多巴胺，
感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，镇静止吐兼降温，人工冬眠显奇效，
早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；长期用药毒性大，震颤麻痹低血压。
后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。局**
说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻；
利多全能腰慎选，室性律乱常用它
抗癫痫药的选用镇痛药
癫痫小发作，首选乙琥胺；_度冷丁，很强成瘾性;
局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那；呼吸抑制重，慎重选择用;
卡马西平精神性，持续状态用安定；镇痛作用灵，心性哮喘停;
慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。过量要中毒，拮抗纳络酮
解热镇痛药中枢兴奋药
乙酰水杨酸，抑制PGE；中枢兴奋药两类，兴奋大脑咖啡因,
解热又镇痛，抗炎抗风湿；尼可刹米xxx，作用部位在延髓;
抑制血小板，防治血栓塞；主治呼吸抑制症，xxx选xxx,
不良反应多，“为您扬名先”_中毒可拉明，剂量过大要人命。
抗高血压药选用
抗高血压药
中枢降压可乐定，对抗未梢xxx，伴有冠心心绞痛，禁止使用胍和肼，
α-R阻断哌唑嗪, 血管扩张“肼哒嗪”，普xxx硝苯啶，降低血压抗心痛。
利尿降压氯噻嗪，“紧张转化”卡普利，脑血管，有疾病，不能使用胍乙啶；
强扩动静硝普钠，危象心梗才选它，肾功能，有减退，禁用心卡胍乙啶，
联合.阶梯.个体化，肺、肝、肾功要详查。可用多巴可乐定，伴溃疡，可乐定， 精神病，血压升，首先考虑xxx。
抗心绞痛药抗心律失常药
抗心绞痛药三类，硝酸甘油扩血管，抗心律药很复杂，心电生理统率它。
阻钙内流硝吡啶，阻断β-R心得安；三种离子钾钠钙，三类药物好分家。
增加血供降氧耗，联合用药效力添。降低自律消折返，失常原理两句话。
缓慢失常阿托品，室律不齐“利卡因”。
抗酸药房颤房扑地xxx，心甙中毒苯妥英。
抗酸药物复方多，互纠缺点增效果；β－R阻断室上性，阻钙内流异搏定。
中和胃酸护粘膜，局部作用显效果。“房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。
强心甙
强心甙类慢中快，增强心力游离钙；抗凝血药
正性肌力最根本，心力衰竭适应症；血栓疾病需抗凝，肝素作用强快灵，
减慢心率和传导，房颤房扑阵发性；抗凝适用体内外，鱼精蛋白拮抗快，
毒性反应三方面，心律失常要送命；双香豆素仅体内，过量中毒加维K，
维持疗法地xxx，禁钙补钾牢记心。枸橼酸钠用体外，大量输血防低钙。
止血药有机磷中毒解救
凝血酶原缺乏症，选用VK来纠正；有机磷中毒症状三，中枢M样骨骼肌，
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成多,肝功不良减效果。解救用药要适当，N样症状解磷定，
注射垂体后叶素，好比内科止血钳；外周中枢阿托品，早期足量反复用
门脉高压肺咯血，收缩血管显效果；
尿崩症状可治疗，心脏血管注意到。氯喹的.不良反应
纤溶亢进出血症，氨甲苯酸可纠正；不良反应比较少，头痛耳鸣胃肠道；
作用较强毒性低，血栓形成要注意。长期用药易蓄积，须注意血、心、眼。
消毒防腐药四环素抗菌谱
消毒防腐九类药，酚醇醛酸卤素类；二菌四体一虫灵，基本无效伤绿结。
氧化染料重金属，还有表面活性剂，说明：二菌指细菌和放线菌，四体指立克次体、抑制杀灭微生物，选择外用勿内服。支原体、衣原体、螺旋体，一虫指阿米巴原虫。
利尿药
利尿药物强中弱，作用肾脏钠排出；
严重水肿肾衰竭，宜选速尿来救急；
中效双克常用到，心性水肿效果好，
留钾利尿弱效差，各型水肿伍用它；
强中谨防‘四一症’，弱效注意钾过剩。
注：“四一症”指强效利尿药的四低一高症(低血容量、低血钾、低血钠、高尿酸血症)和中效利尿药的四高一低症(高血氨、高血糖、高尿素氮血症、高尿酸血症、低血钾)。
抗过敏药镇咳药
H1受体阻断药，xxx明是代表；中枢镇咳_，无痰干咳效果灵，
皮肤粘膜过敏症，选用此药可纠正；呼吸抑制易成瘾，安全有效咳必清
治疗失眠和止吐，作用较强正对路；
不良反应比较少，口干嗜睡常见到。祛痰药
恶心祛痰氯化胺，兴奋迷走稀释痰；
导泻药粘痰溶解痰易净，硫键断裂痰变性；
硫酸镁，竣泻剂，用法不同作用异；前药口服后局部，合理选用不延误。
口服泻下与利胆，排便排毒又排虫；
注射降压抗惊厥，用于子痫破伤风；平喘药
局部热敷消肿痛，未化脓者方可用；平喘药物氨茶碱，抑制酯酶效果显；
经期孕妇应慎重，肾功减退选钠盐；松驰气管平滑肌，急慢哮喘可防治；
过量中毒勿惊恐，钙盐拮抗解毒用。强心利尿兴奋脑，控制用量很重要。
XXXXX兴奋药抗甲状腺药：
选用XXXXX兴奋药，掌握剂量很重要；内科治疗甲亢病，主要选用硫脲类；
相对安全缩宫素，产前产后均适宜；过氧化酶受抑制，生效缓慢疗程久；
麦角制剂产后用，亦可治疗偏头痛。药物减少粒细胞，定期查血很重要；
甲亢危象手前术，需加大量卢戈液；
防治地甲小量碘，对抗甲亢大剂量。
作用高峰两周到，应用注意“碘感冒”。
胰岛素：口服降血糖药：
各型重症糖尿病，必须补充胰岛素；两类口服降糖药，作用特点慢而弱；
降糖作用快而强，促进血糖入细胞；胰岛功能丧失掉，磺酰脲类即无效；
增加利用和贮藏，糖元分解异生少；苯乙双胍尚对路，不能替代胰岛素
来源减少血糖降，须防休克低血糖。
X线造影剂青霉素
X 线造影剂，临床应用碘钡气；窄谱杀菌青霉素，竞争菌体转肽酶；
胃肠造影硫酸钡，胆肾造影用碘剂；粘肽合成受干扰，阳性细菌杀灭掉；
肝肾功能检查药，磺溴酚钠酚磺酞；过敏反应危险大，一问二试三观察。
需要检查心血管，荧光素钠偶氮蓝；说明：一问：询问过敏史；二试：用药前做皮 如要检查胃功能，选用五肽胃泌素；肤过敏试验；三观察：用药后观察30分钟。 空气氧气能显影，妇科造影都用其。
氨基甙类红霉素
氨基甙类杀菌剂，抑制菌体蛋白质；大环内酯红霉素，碱性环境增效果； 对抗阴性杆菌灵，链卡还治结核病；青红合用不对路，盐析现象须记住， 耳肾毒性最严重，控制剂量定慎用。xxx竞争结合点，四红合用增肝毒。
链霉素磺胺类抗菌谱
链霉素，易抗药，迅速持久程度高。二菌一体和一虫，外加结核与麻风。 一般感染已少用，配伍用药增疗效。说明：二菌指细菌和放线菌，一体指衣 联合异烟肼，治疗结核病；原体，一虫指疟原虫。
配合青霉素，心内膜炎停；
合用四环素，治疗布氏病；甲硝唑
伍用 SD，鼠疫兔热病。甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌。
肠内肠外阿米巴,效果良好首选它。
磺胺类不良反应预防
碱化尿液多饮水，定期检查尿常规
抗结核病药
抗疟药的选用对抗结核异烟肼，作用三强各型灵；
控制疟疾用氯喹，根治须加伯氨喹。耐药快速毒性低，影响神经加VB。 进入疟区怎么办，乙胺嘧啶来防范。
伯氨喹啉毒性大，特异体质慎用它。
抗疟药的作用机制
氯喹奎宁红内期，乙胺嘧啶红
药理归纳总结 第10篇
【摘要】本文通过笔者在药理实验带教过程中的教学体会，提出对药理实验教学环节的思考和开展探索性实验的构想。
对实验教学环节，提倡精选能反映本学科发展的现代化水平的实验内容，并针对不同专业调整实验内容。
注重学生动手能力的培养，强调规范操作，加强课后的学习和讨论，从而引导学生树立正确的学习观念和严谨的科学态度。
对开展探索性实验，提出具体的展开形式以及开展探索性实验可能遇到的问题和拟定的解决方案。
【关键词】 药理学 实验教学 探索性实验
药理学实验教学的目的，一是使学生通过实验过程的实践，增加感性认识，帮助学生理解和巩固药理学的基本知识和基本概念，掌握实验基本技能和相关科学研究的实验方法和技术。
二是通过实验操作过程，实验结果的观察和分析，培养学生独立思考、独立工作、科学思维、实验设计、分析问题和解决问题的'能力，以及对科研工作的严谨态度和作风[1]。
但是，目前的药理学实验仍以验证性为主，教学目的在于验证课堂理论，加深学生对课堂知识的理解。
这种教学方式抑制了学生的主观能动性，使学生思维单一、僵化，对学生创新意识、科研能力、开拓进取的科学精神方面的培养显得很不够。
笔者认为要纠正目前药理学实验中的弊病，使它能真正达到教学的目的，应该从以下几个方面入手。
1 重视实验教学环节
药理归纳总结 第11篇
一、氯霉素的概述
氯霉素是由委内瑞拉链丝菌产生的抗生素。属抑菌性广谱抗生素。性状：白色针状或微带黄绿色的针状、长片状结晶或结晶性粉末；味苦。在甲醇、乙醇、丙酮、丙二醇中易溶。在干燥时稳定，在弱酸性和中性溶液中较安定，煮沸也不见分解，遇碱类易失效。
二、氯霉素的临床应用
1、主要用于耐氨苄西林B型流感杆菌、肺炎球菌及脑膜炎球菌所致、对青霉素过敏的细菌性脑膜炎、脑脓肿；
2、可治疗伤寒，副伤寒的首选药；
3、沙门菌属肠炎合并有败血症亦可应用氯霉素。
三、氯霉素的不良反应
氯霉素最严重的不良反应是对造血系统的毒性反应。其中，有二种不同表现形式：
（1）与剂量有关的可逆性骨髓抑制，与氯霉素应用的剂量大小及疗程长短均有关。临床表现为贫血，并可伴白细胞和血小板减少；
（2）与剂量无关的骨髓毒性反应是严重的、不可逆性再障，其病死率高，少数存活者可发展为粒细胞性白血病。发生再障者可有数周至数月的潜伏期，不易早期发现，其临床表现有血小板减少引起的出血倾向，如瘀点、瘀斑和鼻衄等，以及由粒细胞减少所致感染征象，如高热、咽痛、黄疸、苍白等。绝大多数再障患者于口服氯霉素后发生。
药理归纳总结 第12篇
摘 要 药理学实验对培养学生的综合科学素养具有重要的地位和作用。
针对传统药理学实验教学中出现的一些问题，对教学内容和方法进行改革，以提高药理学实验教学的质量。
关键词 药理学;实验教学;教学质量
药理学是一门理论性和实践性很强的专业学科，药理学中理论的内容大多数都来源于大量的实验，所以药理学实验教学是药理学教学中的重要部分。
通过药理学实验教学，培养学生的动手操作能力、设计实验的能力、分析解决问题的能力[1]。
药理学实验教学存在一些弊端，为改变现状，提高药理学实验教学质量，药理学教研室对药理实验教学进行了一些调整，收到一定的成效。
1 药理学实验教学现状
首先，现在有些专业的药理学实验教学学时少。
如针灸推拿专升本的学生，只有药理学理论教学的学时，没有药理学实验教学的学时。
笔者在和学生交谈时发现，针灸推拿专升本的学生在大专学习期间就缺少实验动手操作的机会，到了本科阶段，又缺乏实验教学实验动手的机会。
针对这种情况，应合理安排他们理论与实践教学的学时，让他们在本科阶段，既能补充更多的理论知识，又能提高动手能力和分析解决问题能力。
还有的只有12学时或18学时，要根据实际情况增加药理学实验教学的学时，给学生更多实践的机会。
其次，现有的药理学实验教学模式多数是教师设计好实验，让学生进行一些验证，基本程序都是学生提前预习实验教材，教师课堂上讲解、演示操作步骤，然后学生按部就班进行操作，最后写出实验报告。
在这样的过程中，学生基本上不需要动脑去思考更多问题，主观能动性得不到发挥，久而久之，就会失去上实验课的兴趣。
2 药理学实验教学改革
适当调整药理学实验教学的学时
为了更好地提高药理学实验教学的质量，根据不同的专业要求，适当增加药理学实验教学的学时。
比如，药学专业的学生将来很可能要从事药理学的基础研究，而以前药学专业的学生药理学实验教学的学时只有12个，只能做3次实验，再加上药理学实验课上还要培养大家团结协作的团队精神，所以每个实验小组一般有3～4个学生，平均到每个学生身上，动手的机会不多。
由于学生实践机会少，动手能力不强，每次实验课都紧张进行，学不到太多的东西，这样会打击他们上实验课的积极性。
为了改善这种状况，药学专业学生的药理学实验教学学时已经增加到30个学时，给学生更多的实践机会。
积极调整药理学实验教学的内容
以往的实验多数是一些验证性的实验。
如给药途径对药物效应的影响这个实验，实验用到的药品是硫酸镁，通常是在理论课上把硫酸镁不同给药途产生的不同药理作用先给学生讲清楚，然后才上实验课，在实验课上验证一下硫酸镁是不是有这样的作用。
学生按照教师讲的方法，结合实验教材一步步操作，总想得到预期的、事先已经知道的实验结果。
在实验的过程中经常是围绕这些结果而问一些问题。
现在为了提高学生上药理学实验课的积极性，为了提高药理学实验教学的质量，把这个内容先在实验课上安排，而后才安排理论课上这部分内容，在实验课前不让学生预习实验的内容，在实验课上只给学生讲一下动物的基本操作，比如如何灌胃给药，如何注射给药，告诉他们硫酸镁做实验时用到的给药途径是灌胃和注射，让学生自己观察硫酸镁不同的给药途径会出现什么样的结果。
为了提高实验课的质量，可以扩大每组动物的样本数，并且要求学生做完实验之后，当堂把整个教室这几组的实验结果汇总到一起得出结论，这样既扩大了样本数，减少了误差，也提高了学生团结协作的精神，起到事半功倍的效果。
这种方法实施以来得到学生很大的认可。
重视学生的实验操作过程
以前的药理学实验课上，教师经常会问结果怎么样这些问题，对实验的操作过程重视不够。
现在改变教学方式，在实验课上更加重视学生实际操作的过程，重视学生思考问题的能力和动手能力。
比如，在体液因素和药物对离体蛙心活动的影响这个实验中，要用到10来种药物，每一种药物对离体蛙心活动的影响都事先不能告诉学生，让他们自己在实验过程中观察。
实验教材上都有一定的用药顺序，一般学生都是按这个顺序来加药的。
但是有些组的学生在操作过程中，由于操作时间过长或者受到蛙本身的个体差异影响，导致离体蛙心突然停跳，他们直接就说：“老师，做不成了，蛙心不跳了，实验失败了。”等等。
此时，就要启发学生：在这个时刻应该试着通过什么途径来努力使蛙心回复活性而搏动?学生会积极思考问题、解决问题，有的会想到心脏按压，有的会想到使用肾上腺素。
当他们用这些方法去做的时候，能够获得意想不到的结果，很多情况下，蛙心还能恢复搏动，实验就能继续进行。
此时学生会无比兴奋，通过勤于思考解决了问题，激发了上药理学实验课的积极性。
客观评价实验成效
以往对学生实验成绩的评价往往只看实验报告和实验考试的成绩，有些学生会拷贝同学的实验报告。
现在，为了提高学生上药理学实验课的积极性，为了切实提高他们的动手能力，在实验课上动手操作的能力、分析问题与解决问题的能力等都算入实验成绩，大大提高实验课上学生动手操作的主动性，也调动了他们思考问题和团结协作的积极性。
3 小结
总之，现在的药理学实验教学改革收到一定的成效，但是为了进一步提高药理学实验教学的质量，还需从教学内容、教学方法、教学评价等不同方面继续改进、继续提高，培养出一批批高素质的医学人才。
参考文献
[1]xxx，xxx，xxx，等.药理学实验教学改革思路与实践[J].医学教育探索，，3(4)：33-34.
药理归纳总结 第13篇
药理学课件（第三章）
1、药物作用：
是指药物与机体生物分子相互作用所引起的初始作用。
2、药理效应：
是指药物引起机体功能生理、生化的继发性改变，是机体反应的具体表现。
如：去甲肾上腺素与血管平滑肌细胞的α受体结合进而引起的血管收缩、血压上升，前者为去甲肾上腺素的药理作用，后者为其产生是药理效应。
3、药理效应有两种类型：
⑴兴奋：功能的增强称为兴奋
⑵抑制：功能的减弱称为抑制
专一性和选择性是药物引起机体产生效应的范围。
⑶特异性（专一性）：
药物进入机体后对某些组织、器官产生明显的作用，而对其它组织、器官作用很弱或几乎无作用。如：强心苷对心肌有选择性作用，而对骨骼肌却无明显作用。
⑷选择性：药物作用的选择性主要来自于
化学结构上的特异性，但药物的选择作用一般是相对的，它和药物的剂量有关。
4、药物作用的两重性：
⑴治疗作用：药物可以影响机体生理和生化功能或病理过程，有利于患病的机体，已达到防病治病的目的。
⑵不良反应：药物也可以引起机体生理生化功能的紊乱，甚至器官组织的形态改变等，不利于患病机体，甚至产生危害机体的反应。统称不良反应。
5、对因治疗：
用药目的在于消除原发致病因子，以便彻底治愈疾病。例如：抗生素杀灭体内病原微生物。
6、对症治疗：
用药目的在于消除原发致病因子，以便改善疾病的症状。如高热引起的昏迷、抽搐、休克、惊厥时，必须立即采取有效的对症治疗，以挽救病人。
7、不良反应：
凡不符合用药目的并给病人带来不适或痛
苦的反应统称为不良反应。
包括（副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应）。
⑴副作用：是指药物在治疗剂量时，机体出现的与用药目的无关的作用。可能给患者带来不适或痛苦，一般较轻微。副作用是由于药物作用选择性低、作用 范围广而引起的，且多数是可以恢复的机体功能性变化。
有时副作用是随治疗目的而改变的，当某一作用被用来作为治疗目的时，其它作用就成了副作用。例如：阿托品用于解除胃痉挛时，由于抑制腺体分泌而引起口干等副作用；当用于全身xxx给药时，阿托品减少呼吸道分泌作用，则可以防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的产生，此时抑制腺体分泌就成为治疗作用。药物的副作用是药物固有的，可以预知并可设法避免或减轻。
⑵毒性反应：是指在药物剂量过大或用药时间过长药物在体内蓄积过多时机体发生的危害性反应，一般比较严重，但是可以预知并且可以避免的一种不良反应。
毒性反应可因药物剂量过大而立即发生，称为“急性毒性”；也可因长期用药蓄积逐渐产
生，称为“慢性毒性”。
某些药物可能有致畸、致癌、致突变，称为“三致”作用，它属于慢性毒性范畴。
剂量不当是引起毒性反应的主要原因。
⑶后遗效应：是指停药后，血浆中药浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应。此种效应可能非常短暂，也可能比较持久。
例如服用长效巴比妥类药物催眠药后，次日早晨仍有“宿醉”现象；长期使用肾上腺素皮质激素，由于其对垂体前叶的负反馈作用引起肾上腺皮质萎缩，一旦停药，肾上腺皮质功能低下，数月内难以恢复。
⑷停药反应：是指突然停药后原有疾病出现加剧现象。又称反跳反应。
例如长期服用可乐定降压后突然停药，停药次日血压可剧烈回升。对于此类药物在使用时如需停药，应逐步递减剂量，以免发生停药反应。
⑸变态反应：是指机体接受药物后所发生的免疫病理反应，又称过敏反应。这种反应与药物药理作用和剂量无关。如：青霉素引起的过敏性休克。
如微量的青霉素就可以引起过敏性休克。变
态反应常见于过敏体质的病人。变态反应时由于药物作为半抗原与机体蛋白结合形成全抗原，从而引起免疫反应。停药后反应逐渐消失，再用时可能在发生。致敏物质可能是药物本身，也可能是其代谢产物，也可能是药物中的杂质。临床用药前常做皮肤过敏试验，阳性反应者禁用该类药物。
青霉素分子在pH7．5水溶液中很快重新排列成青霉素烯酸，进而分解为青霉素噻唑酸。这种青霉素噻唑酸可与人体组织内的γ-球蛋白和白蛋白结合成青霉噻唑蛋白。这种青霉噻唑蛋白即是引起青霉素过敏反应的主要致敏物质。
⑹特异质反应：某些药物可以使少数病人出现特异性的不良反应，反应性质可能与常人不同。
例如对骨骼肌松弛药琥珀胆碱的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致；红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏引起还原型谷胱甘肽缺乏的患者，如服用具有氧化作用的药物如磺胺药时，就可引起溶血。目前认为特异质反应多半是由于机体生化机制的异常所致，且与遗传有关，是一种遗传性生化缺陷。
8、剂量—效应关系：
药物效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定的关系即剂量—效应关系。
9、量效曲线：
以药物的效应为纵坐标，药物的剂量或浓度为横坐标作图，即得到量效曲线。
药物的量效曲线有以下两种类型：量反应和质反应。
10、量反应：
药理效应的强度呈连续性量的变化，可用
数或量的分级表示。如：血压升降的千帕数、尿量增减的毫升数、心率增减的次数等。
11、质反应：
有些药理效应表现出反应性质的变化，只
能用阳性或阴性表示。如：死亡或生存、惊厥或不惊厥等。
12、剂量的一些概念：
⑴最小有效量：
出现疗效所需的最xxx。
⑵最大效应：=效能
当药物的剂量或浓度增加到某一值时，药
物的效应不在随剂量或浓度的增加而增加，即出现的药物的最大效应。也可称为”效能”。
⑶半最大效应浓度：
是指能引起50%最大效应的浓度。
⑷效价强度：
是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
⑸治疗量：
在最小有效量和最小中毒量之间可以产生期望的疗效，而又不易中毒的剂量。
⑹极量：
是指达到最大的治疗作用但尚未引起毒
性反应的剂量。
⑺最小中毒量：
开始出现中毒反应的最xxx。
⑻半数致死量：
引起半数动物死亡的.剂量。LD50
⑼半数有效量：
常用产生50%最大效应时的剂量来表示。
13、疗效的量曲线（ED）、毒性的量曲线（TD），首尾可能重叠，即ED95可能大于TD5，就是说在没能获得充分疗效的剂量时可能已有少数个体中毒，因此不能认为治疗指数大的药物就一定安全。用TD5与ED95之间的距离来衡量药物的安全性更为合理。
安全范围：TD5与ED95两者之间的距离称为安全范围。其值越大越安全。
治疗指数=半数致死量（LD50）/半数有效量（ED50），用来评价药物的安全性，治疗指数越大越安全，并不完全可靠。
14、⑴受体：
存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大
分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，随后产生相应的药理效应。
⑵配体：是指能与受体特异性结合的物质。 体内存在许多能与受体特异性结合的生理功能调节物质，称为“内源性配体”。
而能与受体特异性结合的药物等外来物
质称为“外源性配体”。
⑶激动药：
指既有较强的亲和力，又有较强的内在
活性的药物，与受体结合能产生该受体的兴奋的效应。 (α>1)
完全激动药：具有较强的亲和力和内在
活性。(α=1)
部分激动药：有较强亲和力，但内在活
性不强。(α<1)
⑷拮抗药：
能与受体结合，具有较强的亲和力而无
内在活性（α=0）的药物。
根据拮抗药与受体结合是否具有可逆
性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受
体，其结合是可逆的。
非竞争性拮抗药与受体结合非常牢固，
产生不可逆结合的药物。
pA2(拮抗参数)表示竞争性拮抗药的作
用强度。其含义为：当激动药和拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。
15、受体的共同特性：
①饱和性：由于受体数目是有限的，它能结合配体的量也是有限的，因此具有饱和性。
②专一性：受体对它的配体具有高度识别能力，对配体的化学结构和立体结构具有很高的专一性。
③可逆性：受体与配体的结合多数是通过离
子键、氢键或分子间的引力，因此是可逆的。
④高灵敏度：受体能识别周围环境中微量的配体，只要很低浓度的配体就能与受体结合而产生显著的效应。
⑤高亲和性：受体与配体之间具有很高的高亲和力。
⑥多样性：同一受体可广泛分布于不同的组织，而产生不同的效应。
16、受体与药物的相互作用：
D: 药物；R：受体；DR：药物—受体复合物；E：效应；KD：解离常数；RT：设为受体总数；Emax：最大效应
药物（D）+受体（R）药物—受体复合物（DR）→→效应（E）
解离常数（KD）=[D][R]药物、受体/[DR]药物--受体复合物
[RT]受体总数=[R]受体+[DR]药物--受体复合物
将RT代入：KD=[D]([RT]-[DR])/[DR]
效应（E）/最大效应（Emax）=[DR]药物—受体复合物/[RT]受体总数=[D]药物/KD解离常数+[D]药物
（解离常数）KD表示药物与受体的亲和力。
亲和力指数：药物—受体复合物的解离常数KD的负对数（–㏒KD）称为亲和力指数用（PD2）表示。
17、占领学说：
占领学说强调受体必须与药物结合才
能被激活并产生效应，而效应的强度与药物所占领的受体数量成正比，全部受体被占领时方可产生最大效应。但一些活性高的药物只需与一部分受体结合就能发挥最大效能，在产生最大效能时，常有95%～99%受体未被占领，剩余的未结合的受体称为“储备受体”。拮抗药必须完全占领储备受体后，才发挥其拮抗作用。
二态模型：受体蛋白有两种可以互变的
构型状态；活动状态Ra与静息状态Ri。
反向激动药：药物与受体结合后引起与
激动药相反的效应称为反向激动药。
18、受体的类型：
⑴离子通道型：如：N胆碱受体、γ-氨基丁酸（GABA）
⑵G蛋白偶联受体：如：肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺
⑶酪氨酸激酶受体：胰岛素、各种生长因
子、神经营养因子。
⑷细胞内受体：甾体激素：（雌激素、孕激素肾上腺皮质激素）、甲状腺素、维生素D3
19、第一信使：
是指多肽类激素、神经递质及细胞因子等细胞外信使物质。
第二信使：
配体作用于受体后，可诱导产生一些细胞内的化学物质，它们可以作为细胞内信号的传递物质，将信号进一步传递至下游的信号传导蛋白，因此称为第二信使。
现已确认的第二信使：环磷腺苷（cAMP）、环磷鸟苷（cGMP）、磷酸肌醇（IP3）、甘油二脂（DG）和细胞内外的钙离子。
20、受体脱敏：
是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 受体增敏：
是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。 上调、下调：若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化，则分别称之为下调和上调。
第四章
21、药物方面的因素：
⑴药物制剂和给药途径：
药物制剂：是指为适应治疗或预防的需要，按照一定的剂型要求所制成的，可以最终提供给用药对象使用的药品。如：头孢克肟的剂型有头孢克肟片、头孢克肟胶囊、头孢克肟颗粒。这三种剂型均为头孢克肟的制剂。
给药途径：又称用药途径，药理学和毒理学上指药物和人体接触作用的途径。
局部给药（topical）:直接用药于要影响的身体部位。包括：
表皮给药，例如局部止痛、止痒膏剂。
吸入给药，例如很多哮喘药物。
灌肠给药，例如造影药剂。
眼部给药，例如眼药水和眼药膏。
鼻腔给药，例如鼻塞药。
消化道给药（enteral）：但要影响的部位不是消化道本身。
口服，包括片剂、胶囊、药水等。
通过人工途径，例如胃插管、胃镜、十二指
肠插管等方式给药，包括补充营养和鼻饲。 肛门给药，例如灌肠和栓剂。
非消化道给药（parenteral）: 作用于全身，但不通过消化道给药。
静脉注射和静脉进食。
动脉注射，例如某些治疗血管痉挛和栓塞的药。
肌肉注射，例如疫苗、抗生素等。
心内注射，例如急救时注射的肾上腺素（现已少见）。
皮下注射，例如胰岛素。
骨髓注射，然后由骨髓导入动静脉系统。偶尔用于急救和儿科，静脉注射困难的情况。 皮内注射（直接注射到皮肤内部），例如过敏试验和纹身。
透皮给药，例如戒烟者用的尼古丁贴片。 粘膜给药，例如舌下含的硝酸甘油。
吸入给药，例如麻醉气体。
其他不常见的给药方式还有：腹腔注射、硬膜外腔注射（例如麻醉）、脊髓注射（进入脑脊液）、眼球玻璃体注射等。
⑵药物相互作用：是指两种或两种以上的药物同时应用时所发生的药效变化。即产生协同
（增效）、相加（增加）、拮抗（减效）作用。 ①药动学相互作用：
A、影响药物吸收的相互作用：
a：药物间的吸附和络合作用：如，地xxx与吸附性抗酸药或考来烯胺同时服用时，地xxx可被部分吸附于吸附性抗酸药的表面或被考来烯胺络合，而妨碍其吸收。
b:影响消化液分泌或改变其pH值：抗胆碱药、H2受体阻断剂及奥美拉唑等均可减少胃酸分泌，而影响到酸性药物的吸收。胃肠道消化液pH值的改变会直接影响到药物在其中的解离度，进而影响到药物的吸收。
C：加速或延缓胃排空：xxx利等药物可以增强胃肠蠕动，促使胃中的药物迅速进入肠道，使同时服用的其它药物在肠道的吸收提前；而抗胆碱药则抑制胃肠蠕动，使同时服用的其它药物在胃内滞留而延缓药物在肠道中的吸收。
B、影响药物分布和转运的相互作用；
药物主要通过影响血浆蛋白结合率而产生分布和转运过程中的相互作用。如：水合氯醛、吲哚美辛、阿司匹林和保泰松等，当他们与其他高血浆蛋白结合率的药物合用时，就有可能
把与之合用的药物游离出来，如口服降糖药和口服抗凝药与上述的药物合用时就有可能使两者的游离药物浓度大幅升高，而出现低血糖反应或导致出血。
C、影响药物生物转化的相互作用；
药物在体内的生物转化一般是在酶的催化下进行的，体内参与药物代谢的酶主要是肝脏的p450酶，p450酶的一个重要特性就是可以诱导或抑制。
D 、影响药物排泄的相互作用；
肾脏是药物排泄的重要器官，许多药物在体内主要由肾脏排泄，药物由肾小球虑过或肾小管分泌而进入肾小管，进入肾小管的部分药物可在肾小管被再吸收，其余部分则随尿液排除体外。
②药效学相互作用：
协同作用；指两药合用后可使药物的疗效或毒性较单一用药时有所增强。
拮抗作用；指一种药物的作用被另一种药物所拮抗，使药物的作用减弱甚至消失。
敏化作用；指一种药物可以使另一种药物对其相应的作用部位的亲和力和敏感性增强，从而使药物的效应增强。
22、机体方面的因素：
⑴年龄：药物作用的年龄差异主要在儿童和老年人中表现，这是因为机体的许多生理机能（如肝、肾功能）与年龄有关。
⑵性别：药物反应的性别差异没有年龄差异那么明显，多数药物的效应本身没有明显差异。
⑶遗传因素：遗传是药物代谢和效应的决定因素。基因是决定药物代谢酶、药物转运蛋白和受体活性和功能表达的结构基础，是药物代谢与反应的决定因素，基因的突变可引起所编码的药物代谢酶、转运蛋白和受体蛋白氨基酸序列和功能异常，成为产生药物个体差异和种族差异的主要原因。
⑷特异质反应：是一种性质异常的药物反应，通常是有害的，甚至是致命的，常与剂量无关，即使很xxx也会发生。这种反应只在极少数病人中出现，如氯霉素导致的再生障碍性贫血发生率为1/50000。
⑸疾病状态：疾病本身能导致药物代谢动力学和药物效应动力学的改变。如，甲状腺功能低下时对哌替啶的敏感性增高；体温过低可显著降低许多药物的消除。
⑹心理因素—安慰剂效应：如一系列的精神和生理上的变化，这些变化不仅包括病人的主观感觉，而且还包括许多客观指标。
安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。安慰剂产生的效应称为安慰剂效应。 ⑺长期用药引起的机体反应变化：
a：耐受性：是指机体对药物反应性降低的一种现象，有先天性和后天获得之分。
b：药物依赖性：是指某些药物长期连续使用后使机体对其产生药物依赖性。
aa：心理依赖型：也称精神依赖性；是指用药后产生的一种心理状态，使用药者产生一种要周期地连续地用药的欲望及强迫性用药行为，以获得精神满足或避免不适感。
bb：生理依赖型：也称成瘾性；是指由于反复用药而造成的一种机体适应状态，一旦中断用药可使机体出现一系列的心理和生理反应或症状并对躯体造成损害。
药理归纳总结 第14篇
21 抗慢性心功能不全药
掌握 地xxx的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用、不良反应及注意事项。
熟悉 磷酸二酯酶_、b1受体激动剂、转化酶_、at1受体拮抗剂的抗慢性心功能不全药理作用特点。
22 抗高血压药
掌握 氢氯噻嗪、xxx平、普xxx、卡托普利、哌唑嗪、氯沙坦抗高血压的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用及不良反应。
熟悉 可乐定、利舍平及其它常用药物的抗高血压作用特点及主要不良反应。
了解 抗高血压药的分类。
23 抗心绞痛药
掌握 硝酸甘油、xxx平、普xxx抗心绞痛的药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应。
熟悉 其它抗心绞痛药的药理作用特点。
了解 抗心绞痛药物的联合应用。
24 调血脂药和抗动脉粥样硬化药
掌握 洛伐他丁、考来烯胺和xxx烤的药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应。
熟悉 氯贝丁酯、烟酸及其他常用抗动脉粥样硬化药物的药理作用特点。
25 利尿药和脱水药
掌握 呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯的药理作用、临床应用及主要不良反应。
熟悉 各类常用药物及主要作用部位。
了解 利尿药的分类。
26 作用与血液的药物
掌握 抗凝血药肝素和xxx的药理作用及其临床应用。
熟悉 纤维蛋白溶解药链激酶和尿激酶的药理作用及临床应用。
了解 抗贫血药（铁剂 叶酸 维生素b12）、促凝血药（维生素k）、抗纤维蛋白溶解药（氨甲苯酸 氨甲环酸）、抗血小板药（双嘧达莫 噻氯匹定）、促白细胞增生药（升高白细胞的药物粒细胞集落刺激因子和粒细胞、巨噬细胞集落刺激因子）的药理作用及临床应用。
27 呼吸系统药物
了解 常用镇咳、祛痰、平喘药物的药理作用、临床应用及不良反应。
28 消化系统药物
熟悉 抗消化性溃疡药的药理作用及临床应用。
了解 助消化药、止吐药、泻药、止泻药和利胆药的作用及临床应用。
29 组胺和组胺受体阻滞药
熟悉 h1受体阻滞药的药理作用特点。
熟悉 临床常用的h2受体阻滞药的药理作用特点。
30 影响子宫平滑肌药物
了解 缩宫素、麦角生物碱、前列腺素的药理作用、临床应用及不良反应。31 肾上腺皮质激素类药
掌握 糖皮质激素的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用、不良反应及禁忌症。
32 性激素类药和避孕药
熟悉 口服避孕药的药理作用、临床应用、主要不良反应和注意事项。
了解 雌激素类药、抗雌激素类药、雄激素类药和同化激素类药的药理作用特点。
33 甲状腺激素及抗甲状腺药
熟悉 甲状腺激素和硫脲类药物的药理作用、用途及不良反应。
了解 碘和碘化物的药理作用特点。
34 胰岛素及口服降血糖药
掌握 胰岛素的药理作用、临床应用及主要不良反应。
熟悉 口服降血糖药的药理作用特点。
药理归纳总结 第15篇
药理学重点总结
药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。
量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。
受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反应或药理效应。
td50/ed50或tc50/ec50称为治疗指数，此数值越大越安全。
ed95与td5之间的距离的距离成为安全范围，越大越安全。
第一重点：药物的.药理作用(特点)与机制
1. xxx香碱：m样作用(用阿托品拮抗)。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. xxxxxx：胆碱脂酶_。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
m样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：m受体阻滞药。
竞争性拮抗ach或拟胆碱药对m胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药xxx香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
10.沙丁胺醇：作用于β2受体。
xxx支气管平滑肌，用于支气管哮喘。
11. 肾上腺素：α、β受体激动药。
用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。
不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。
禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。
主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，xxx支气管平滑肌。
12. 多巴胺：α、β受体激动药。
作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。
可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
(对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒)。
可用于抗慢性心功能不全。
13. 间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。
14. 麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。
特点是有中枢作用。
可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。
用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。
大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。
15. 异丙肾上腺素：β受体激动药。
能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。
用于支气管哮喘(可产生耐受性)，房室传导阻滞，心脏骤停，休克。
禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。
(对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常)。
16. 多巴酚丁胺：作用于β1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。
禁用于心房颤动患者。
药理归纳总结 第16篇
药 理 学
第一章 绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科
第二章 药效学
药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：
以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之
结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性
结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗
药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境
稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。
药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。
激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。
第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类
第三章 药动学
药物代谢动力学(药动学)： 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并用数学原理和
方法阐释药物在机体内的动态规律。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散;而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
药物分子通过细胞膜的方式：滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)、载体转运(主动
转运和易化扩散)。
滤过：药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水溶性通道由细胞膜的一侧到达另
一侧，为被动转运。
简单扩散：绝大多数药物按此种方式通过生物膜。非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于
细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。也是一种被动转运方式，故又称被动扩散。
载体转运：分主动转运和易化扩散
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏
对其代谢能力强，或由于胆汁的排泄量大，则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少，
这种作用称为首过消除。首过消除高时，生物利用度底，机体可利用的有效药物量减少，要达
到治疗浓度，必须加大用药剂量。
影响药物在体内的分布的因素：药物的脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血
浆蛋白和组织蛋白的结合能力、药物的PKa和局部的pH、药物转运载体的数量和功能状态、特
殊组织膜的屏障作用等。
在生理情况下细胞内液的.PH为，细胞外液为 。由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中
解离增多，因而细胞外液浓度高于细胞内液，升高血液PH值可使弱酸性药物由细胞内向细胞外
转运，降低血液PH则使弱酸性药物向细胞内转移，弱碱性药物则相反。
肝药酶：]“肝脏微粒体混合功能酶系统”的简称。
系，主要能催化许多结构不同药物氧化过程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450是一类亚铁血红素-硫醇盐蛋白(heme-thiolate proteins
)的超家
族，它参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢。其他有关的酶和辅
酶包括：NADPHCYP450NADPH等。许多药物或其他
化合物可以改变肝药酶的活性，能提高活性的药物称为“药酶诱导剂”，反之称为“药酶_”。
零级消除动力学：恒量消除，与剂量无关，半衰期不恒定，非线性动力学。
一级动力学：恒比消除，与剂量有关，半衰期恒定，线性动力学。
第六章 胆碱受体激动药
一、M、N胆碱受体激动药：
乙酰胆碱(ACH)
作用：
1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃
肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌
增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激
动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障
另有：醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱
二、M胆碱受体激动药：
xxx香碱
作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。本品可激动瞳孔虹膜括约肌的M胆碱
受体，使虹膜括约肌收缩，表现为瞳孔缩小，通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，
虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩
膜静脉窦，使眼内压下降。环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状
体由于本身弹性变凸，屈光度增加，调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼
2、虹膜炎
3、其他：用于颈部放射后的口腔干燥
不良反应及注意：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。滴眼时压
迫内眦。
另有：毒蕈碱
三、N胆碱受体激动药： 烟碱、xxx
第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
一、易逆性胆碱酯酶_：
xxxxxx：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用： 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速
4、非除极化肌松药过量中毒的解救
另有：毒扁豆碱
二、难逆性胆碱酯酶_：
有机磷酸酯类：
中毒机制：有机磷酸酯类的磷原子有亲电子性，与ACHE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核
性的氧原子以共价键形式结合形成磷酰化ACHE，该磷酰化酶不能自行水解，从而使酶丧失活
性，造成ACH在体内过量积聚。
中毒症状：1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状
三、胆碱酯酶复活剂：
碘解磷定：临用配制，静注给药 氯磷定：肌注或静注
第八章 胆碱受体阻滞药
1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品
2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、xxx
3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱
一、M胆碱受体阻滞药：
阿托品：
作用：1、松驰内脏平滑肌，xxx过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著
2、抑制腺体分泌，对唾液腺、汗腺最为敏感
3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
4、心脏：对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品()在部分
病人常可见心率短暂性轻度减慢，一般每分钟坚守4~8次。可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房
室传导阻滞和心律失常。
5、血管与血压：大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状，其
党微循环的血管痉挛时，有明显的解痉作用。
6、中枢神经系统：治疗剂量()可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷
走神经兴奋作用。
应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛
2、抑制腺体分泌：全身xxx给药，也可用于严重盗汗及流涎症。
2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 ，儿童验光时
4、抗休克：感染中毒性休克
5、缓慢型心率失常：迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失
6、解救有机磷酸酯类中毒
中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药xxx香碱或毒
扁豆碱对抗“阿托品化”。
禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用
东莨菪碱：xxx有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与xxx明用于晕船，晕车。呕吐。 山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克，也
可用于内脏平滑肌绞痛。
二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：xxx、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。
三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶_(新)拮抗。
1、非去极化型肌松药：
筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用xxxxxx解救。大剂量血压下降，支气管痉挛。 泮库溴铵：作用是筒的5 倍，不引起血压下降支气管痉挛。
2、去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。
第九章 肾上腺素受体激动药
第一节 α受体激动药
一、α1、α2受体激动药：
去甲肾上腺素：(NA、NE)化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服
无效。一般静滴。
体内过程：口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏;
皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死，故一般采用静脉滴注给药。
作用：1、血管：激动血管的α1受体，除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强
烈收缩作用。皮肤黏膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管
2、心脏：较弱激动心脏的β1受体，使血压升高，心率加快，心收缩力增强，传导
加速，心输出量增加。
3、血压：收缩压及xxx压都升高。
应用：1、休克：目前仅用于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低
血压。忌用大剂量及长期应用。
2、上消化道出血。
